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¿Cómo juegan un papel los electrones del electrodo en la estimulación de la neurona?

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Estoy tratando de entender cómo una neurona dispara el potencial de acción después de ser estimulada a través de un electrodo (estimulación extracelular). La ecuación de GHK da el potencial de membrana, que es -70 mV cuando la neurona está en reposo. Cuando el potencial de membrana aumenta a -55 mV, dispara AP. Pero luego un electrodo da electrones, que no aparecen en la ecuación. Entonces, ¿cómo juegan los electrones del electrodo en la estimulación de la neurona? Además, ¿hay alguna forma de calcular cuántos electrones o cuánta corriente se requeriría para estimular una neurona?


¿Cuántos protones, neutrones y electrones hay en un átomo?

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    • Ph.D., Ciencias Biomédicas, Universidad de Tennessee en Knoxville
    • Licenciatura en Física y Matemáticas, Hastings College

    Las tres partes de un átomo son protones con carga positiva, electrones con carga negativa y neutrones neutros. Siga estos sencillos pasos para encontrar la cantidad de protones, neutrones y electrones de un átomo de cualquier elemento.

    Conclusiones clave: número de protones, neutrones y electrones

    • Los átomos están hechos de protones, neutrones y electrones.
    • Los protones llevan un cambio eléctrico positivo, mientras que los electrones tienen carga negativa y los neutrones son neutrales.
    • Un átomo neutro tiene la misma cantidad de protones y electrones (las cargas se cancelan entre sí).
    • Un ion tiene un número desigual de protones y electrones. Si la carga es positiva, hay más protones que electrones. Si la carga es negativa, los electrones están en exceso.
    • Puede encontrar el número de neutrones si conoce el isótopo del átomo. Simplemente reste el número de protones (el número atómico) del número de masa para encontrar los neutrones restantes.

    A mediados de la década de 1980, la bioquímica Judith Klinman de la Universidad de California en Berkeley estaba convencida de que la explicación tradicional de la catálisis enzimática era incompleta. Las teorías contemporáneas sostenían que las enzimas interactúan con los sustratos sobre la base de la forma y la mecánica clásica, uniendo físicamente los sustratos en sus sitios activos y estabilizando los estados de transición de la estructura molecular para acelerar las velocidades de reacción hasta un billón de veces o más. Pero Klinman había obtenido resultados extraños a partir de experimentos in vitro con una enzima extraída de la levadura.

    Al catalizar la oxidación del alcohol bencílico a benzaldehído, la enzima alcohol deshidrogenasa desplaza un átomo de hidrógeno de una posición a otra. Inesperadamente, cuando Klinman y sus colegas reemplazaron átomos de hidrógeno específicos en el sustrato con los isótopos más pesados ​​deuterio y tritio, la reacción se ralentizó drásticamente. Aunque las explicaciones clásicas de la catálisis enzimática permitieron modestos efectos isotópicos, no pudieron explicar la gran caída en la tasa que observó Klinman. “Lo que vimos fueron desviaciones de las teorías existentes”, dice ella.

    Su equipo siguió investigando y, en 1989, publicó una explicación basada en ideas que ya circulaban entre los investigadores de enzimas: que la catálisis implica un truco cuántico llamado tunelización. 3 El túnel cuántico es como patear una pelota de fútbol a través de una colina, explica Al-Khalili, donde la pelota de fútbol es un electrón u otra partícula, y la colina es una barrera de energía que evita que suceda una reacción. “En el mundo clásico tienes que patearlo lo suficientemente fuerte como para subir la colina y bajar por el otro lado”, dice. “En el mundo cuántico, no es necesario. Puede subir hasta la mitad, desaparecer y reaparecer por el otro lado ".

    El equipo de Klinman postuló en este y otros artículos posteriores que, durante la catálisis de la oxidación del alcohol bencílico y muchas otras reacciones, la transferencia de hidrógeno se lleva a cabo con la ayuda de los túneles. Esto ayuda a explicar por qué el deuterio y el tritio a menudo retrasan las reacciones: las partículas más pesadas son peores en la formación de túneles y pueden dificultar la formación de túneles para otras partículas en la misma molécula. Los efectos observados por el grupo de Klinman han sido replicados por otros laboratorios para múltiples enzimas y proporcionan algunas de las pruebas más sólidas de efectos cuánticos en sistemas biológicos, dice Al-Khalili. (Ver infografía).

    Pero aunque ahora se acepta generalmente que el efecto túnel ocurre en la catálisis biológica, los investigadores están divididos sobre cuánto importa y si podría estar sujeto a la selección natural. El químico Richard Finke de la Universidad Estatal de Colorado, por ejemplo, mostró que algunas reacciones exhiben efectos isotópicos en un grado similar, ya sea que haya una enzima presente o no, lo que sugiere que es poco probable que las enzimas estén particularmente adaptadas para mejorar los efectos de túnel en las reacciones que catalizan. 4 Tampoco está claro en qué medida la tunelización acelera las reacciones, algunos investigadores sostienen que el efecto generalmente no aporta más que un pequeño impulso a los procesos gobernados principalmente por la mecánica clásica.


    5 funciones importantes de las células nerviosas (con diagrama)

    Algunas de las funciones más importantes de las células nerviosas son las siguientes:

    1. Conducción de impulsos nerviosos 2. Gradientes de iones a través de la membrana 3. Inicio del potencial de acción 4. Conducción del potencial de acción 5. Transmisión sináptica.

    Los tejidos del sistema nervioso contienen una variedad de células, pero una de las más diferenciadas y especializadas es la neurona o fibra nerviosa en sí. Las funciones primarias y especializadas de estas células son la conducción y transmisión de impulsos de una parte de un organismo a otra. En algunos casos, el impulso puede viajar varios pies y una sola neurona puede salvar toda la distancia.

    En ciertos aspectos, las neuronas son similares a la mayoría de las demás células (fig. 24-21) y el cuerpo celular contiene el espectro típico de orgánulos. Son los procesos o extensiones los que hacen que las neuronas se distingan fácilmente de otras células. Los procesos que reciben impulsos transmitidos y los conducen hacia el cuerpo celular se denominan dendritas y los procesos que conducen impulsos fuera del cuerpo celular se denominan axones.

    Los axones terminan en una estructura especial llamada placa terminal, que es responsable de iniciar la transmisión del impulso a la siguiente célula. Las uniones entre las células nerviosas sucesivas o entre una célula nerviosa y una célula efectora (como una glándula o una célula muscular) se denominan sinapsis. En cada sinapsis, las dos células están separadas por un espacio estrecho llamado hendidura sináptica. Un nervio está formado por un haz de muchas neuronas.

    Las neuronas se desarrollan a partir del tubo neural del embrión temprano y en muchos animales continúan su desarrollo hasta algún tiempo después del nacimiento. Se comprende mejor el desarrollo de las neuronas motoras que tienen axones alargados. Estas células se derivan del tejido del lado ventral del tubo neural. En una acción que recuerda el movimiento ameboide, el citoplasma de estas células fluye hacia afuera en forma de hebra con una actividad ameboide progresiva y continua al final de la hebra.

    La hebra larga y delgada se convierte en el axón de la neurona y puede dar lugar a varias ramas más pequeñas. Cuando se completa el crecimiento, el axón puede contener miles de veces más material citoplásmico que el cuerpo celular y puede extenderse por miles de diámetros del cuerpo celular. El crecimiento de un axón se mantiene mediante el flujo continuo de citoplasma desde el cuerpo de la célula nerviosa. Incluso después de que cesa el crecimiento, el flujo axoplasmático continúa y sirve para transportar sustancias producidas en el cuerpo celular hacia las terminaciones axonales.

    Las células nerviosas maduras también exhiben una segunda forma de transporte intracelular llamado transporte axonal. El transporte axonal es más rápido que el flujo axoplasmático y transporta materiales en ambas direcciones a lo largo del proceso de las células nerviosas. De hecho, es el movimiento retrógrado mediante el cual los virus del herpes y la rabia llegan a los cuerpos celulares de las células nerviosas.

    El transporte axonal transporta elementos membranosos y pequeñas vesículas llenas de neurotransmisores o sus precursores hacia las terminaciones nerviosas. Gran parte del material membranoso se incorpora a la membrana plasmática o axolema a lo largo del camino, pero el resto llega a la terminación nerviosa. El axoplasma de las células nerviosas contiene una gran cantidad de filamentos de actina y miso- sen, así como microtúbulos (fig. 24-21). Se cree que estos juegan un papel tanto en el flujo axoplasmático como en el transporte axonal.

    1. Conducción de impulsos nerviosos:

    Las neuronas conducen señales o impulsos de una parte del cuerpo a otra. En circunstancias normales, cada impulso comienza en las dendritas (ocasionalmente en el cuerpo celular) y se extiende a través de la célula hasta las terminaciones axonales. Experimentalmente, un impulso puede iniciarse en cualquier lugar de la superficie celular y puede ser provocado aplicando una variedad de estímulos que incluyen descargas eléctricas, presión (pellizcos), calor, frío y cambios de pH.

    El impulso es el resultado de cambios fisicoquímicos transitorios que ocurren en la membrana plasmática de la célula y, una vez iniciado, se propaga a lo largo de la membrana sin depender de un estímulo continuo. La velocidad con la que viaja el impulso a lo largo de la fibra no depende de la fuerza del estímulo, es decir, no viaja más rápido si se inicia con un estímulo más fuerte.

    La velocidad de movimiento de un impulso varía según el tipo de neurona, pero está en el rango de 2-100 ml seg, una velocidad demasiado lenta para comparar el impulso con el movimiento de un electrón a través de un cable durante el flujo eléctrico. A medida que el impulso pasa a lo largo de la membrana plasmática, ocurren dos cambios importantes. Uno es un cambio en el potencial eléctrico a través de la membrana y el segundo es un cambio en la permeabilidad de la membrana.

    Potenciales en reposo y potenciales de acción:

    El citoplasma o axoplasma dentro del axón y el líquido extracelular contienen varios iones y son buenos conductores eléctricos. Por otro lado & # 8217, el axolema actúa como aislante, aunque débil. Cuando un miembro de un par de microelectrodos conectados a un voltímetro se inserta en el axoplasma y el otro electrodo se coloca en el líquido extracelular, se mide un potencial eléctrico a través de la membrana (fig. 24-22).

    Cuando la célula no está conduciendo un impulso, el potencial se llama potencial de reposo y mantiene un valor constante. Para la mayoría de las células nerviosas, el potencial de reposo es de 50-90 mV, con la superficie interna (axoplasmática) de la membrana negativa con respecto a la externa. Cuando se estimula una neurona y el impulso pasa por la región de los electrodos, se registra un breve cambio de potencial, este cambio transitorio de potencial se denomina potencial de acción. Al colocar electrodos en varios puntos a lo largo del axón, es posible seguir el potencial de acción a medida que viaja a lo largo del proceso.

    A medida que el potencial de acción pasa por cada electrodo de registro (fig. 24-23), el voltaje interno cambia rápidamente de & # 8211 90 mV a través de 0 mV a + 20 o + 30 mV. Dentro de 0,5 a 1,0 mseg, la membrana se recupera y se restaura el potencial de reposo de & # 8211 90 mV. El impulso que recorre el axón representa un cambio transitorio neto en el potencial de 110-120 mV.

    2. Gradientes de iones a través de la membrana:

    El potencial de reposo de la membrana de las células nerviosas se debe a una distribución desigual de iones entre el axoplasma y el líquido extracelular. El fluido que baña la superficie de la membrana y # 8217s contiene Na +, Cl & # 8211 y HCO3 & # 8211 en concentraciones más altas que el axoplasma, mientras que el axoplasma contiene concentraciones más altas de K + y aniones orgánicos que el líquido extracelular. Además de las diferencias de concentración a través de la membrana para especies iónicas individuales, también hay una concentración relativamente más alta de iones negativos dentro de la célula que en el exterior. Como resultado, la superficie exterior del axolema es positiva en relación con la superficie interior.

    La membrana de la célula nerviosa es permeable a los iones de sodio y potasio y estos iones se difunden continuamente desde el lado de la membrana donde están en mayor concentración hacia el lado donde están en menor concentración. Para mantener las diferencias de concentración de estos dos cationes, la energía metabólica se usa para bombear hacia adentro difundiendo Na + fuera de la célula y difundiendo hacia afuera el K + dentro de la célula.

    El mecanismo propuesto para explicar dicha bomba de sodio / potasio se representa en la figura 15-40 e implica cambios cíclicos en la estructura terciaria de un portador de enzima ubicado en el axolema. Los iones de sodio junto con ATP se unen a un sitio enzimático expuesto en la superficie interior de la membrana y el K + se une a la superficie exterior. La unión provoca un cambio conformacional en el portador que mueve los iones a través de la membrana. El ATP se hidroliza y se liberan los iones.

    3. Inicio del potencial de acción:

    Mucho de lo que sabemos hoy sobre la base molecular de la conducción de impulsos por las células nerviosas se basa en los estudios pioneros de A. Hodgkin, A. Huxley y J. Eccles, quienes recibieron el Premio Nobel en 1963 por su trabajo. Según el modelo actualmente aceptado, la aplicación de un estímulo a la neurona es seguida por la rápida difusión de Na + a través del axolema desde el exterior hacia el axoplasma. La difusión interna inusualmente rápida de Na + se debe aparentemente a un aumento transitorio en el tamaño de los poros o & # 8220 compuertas & # 8221 en la membrana plasmática permeable al Na +. La ráfaga de Na + hacia el interior invierte el potencial eléctrico a través de la membrana.

    Esto es seguido casi inmediatamente por una apertura de las puertas de potasio de la membrana y un rápido flujo de K +, el último flujo de iones restaura el potencial anterior. Solo un pequeño porcentaje del Na + y K + inicialmente presentes fuera y dentro de la célula necesita atravesar la membrana para provocar la polarización inversa seguida de la repolarización.

    De hecho, la fibra nerviosa puede conducir un impulso muchas veces seguidas sin disminuir apreciablemente los gradientes de concentración a través de la membrana. Entre conducciones sucesivas, las compuertas de Na + / K + se cierran y la bomba de Na + / K + restaura las concentraciones de iones originales. Se estima que la distribución normal de Na + y K + a través de la membrana se puede restaurar en menos de 5 x 10 -3 segundos.

    Si el estímulo que se aplica alcanza el nivel de umbral neuronal, se inicia un potencial de acción. Cualquier estímulo por encima del nivel umbral también inicia un potencial de acción, pero si la intensidad del estímulo está por debajo del umbral (es decir, subumbral), la membrana se recupera de su despolarización transitoria sin iniciar el potencial de acción.

    4. Conducción del potencial de acción:

    Una vez que se invierte la polaridad en un punto dado de la membrana de la célula nerviosa, la corriente fluye entre esta y las regiones adyacentes de la membrana. El flujo de corriente a la región vecina sirve para abrir las puertas de Na + allí, invirtiendo la polaridad en esa región. El ciclo se repite a medida que el potencial de acción viaja más y más a lo largo de la membrana de la célula nerviosa.

    La velocidad a la que se propaga el impulso a lo largo de la fibra nerviosa depende directamente del diámetro del axón (fig. 24-24). Un axón con un diámetro grande ofrece menos resistencia eléctrica que uno más pequeño y, por lo tanto, se despolariza más fácilmente y conduce más rápido. La rápida velocidad de conducción observada en los axones del calamar (25 m / seg) se debe al gran diámetro del axón (¡1 mm o más!).

    La velocidad de conducción de los impulsos en las fibras nerviosas de los mamíferos supera a la del calamar, pero el aumento de la velocidad se obtiene mediante un cambio en la capacitancia y no por un aumento en el diámetro del axón. La capacitancia cambia por la presencia de mielina (un buen aislante) en las células llamadas células de Schwann, que se envuelven alrededor del axón formando una vaina (fig. 24-25).

    La superficie externa de la membrana del axón está expuesta al líquido extracelular solo en los ganglios de Ranvier (figs. 24-21 y 24-24), que están separados unos 2 mm. En efecto, el impulso salta de un nodo a otro, un fenómeno llamado conducción saltatoria, y viaja considerablemente más rápido.

    5. Transmisión sináptica:

    La transmisión de un impulso de una neurona a otra oa una célula efectora puede estar mediada eléctrica o químicamente. La transmisión eléctrica ocurre cuando las terminaciones axonales de la neurona forman uniones gap con la siguiente célula (es decir, las membranas plasmáticas de las dos células están unidas por conexiones).

    En tal disposición, el potencial de acción pasa directamente y sin demora de una celda a la siguiente. Más común es la transmisión química, que implica la comunicación entre células que están separadas por un espacio estrecho lleno de líquido. Cuando un impulso o potencial de acción alcanza las terminaciones axonales de una neurona, los neurotransmisores se liberan en este espacio (la hendidura sináptica) y se difunden a través de la hendidura hasta la siguiente célula (p. Ej., La siguiente neurona o una célula efectora como una célula muscular o célula de la glándula).

    Las terminales del axón, la hendidura sináptica y la región especializada de la célula que responde al neurotransmisor comprenden una sinapsis. El neurotransmisor más común es la acetilcolina, otros incluyen norepinefrina, dopamina y serotonina. Los neurotransmisores son específicos de la sinapsis, es decir, se liberan en algunas sinapsis pero no en otras. Además, ciertos neurotransmisores actúan para estimular la célula postsináptica y otros son inhibidores (algunos incluso pueden ser estimulantes cuando se liberan en una sinapsis e inhibidores en otra).

    Se entienden mejor las sinapsis en las que la acetilcolina es el neurotransmisor. Hasta hace muy poco se creía que la acetilcolina se liberaba en la hendidura sináptica a partir de vesículas axoplasmáticas ricas en acetilcolina (llamadas vesículas sinápticas) que pueblan las terminaciones axonales de la neurona. Se pensaba que estas vesículas se fusionaban con el axolema, descargando así su contenido.

    Sin embargo, ahora parece que este no es el caso y las vesículas sinápticas juegan un papel diferente (ver más abajo).En cambio, la acetilcolina se libera del axoplasma de la célula presináptica a través de pequeños canales formados en la membrana en respuesta a la llegada del potencial de acción y la entrada de iones calcio en el axoplasma desde la hendidura sináptica (fig. 24-26). La acetilcolina liberada se difunde a través de la hendidura sináptica y se adhiere momentáneamente a los receptores de acetilcolina en la membrana de la célula postsináptica, provocando una respuesta de esa célula (p. Ej., Conducción de otro potencial de acción en las uniones nervio-nervio).

    Toda la acetilcolina liberada en la hendidura sináptica por la célula presináptica se descompone en colina y acetato por la enzima acetilcolinesterasa que se encuentra en la superficie de la célula postsináptica y se libera en la hendidura. La nueva acetilcolina se sintetiza en la célula presináptica mediante la transferencia de acetato de acetil-CoA a colina por la enzima citoplasmática colina acetiltransferasa (fig. 24-27). Tanto el acetato como la colina producidos en la hendidura sináptica por la degradación de la acetilcolina pueden transferirse nuevamente al citoplasma de la célula presináptica y reciclarse (fig. 24-27).

    Entonces, ¿cuál es el papel de las vesículas sinápticas ricas en acetilcolina? Durante la estimulación prolongada de un nervio, la acetilcolina axoplásmica que disminuye rápidamente se reemplaza por la liberación del neurotransmisor necesario en el citoplasma desde las vesículas sinápticas.


    Métodos

    Declaración de Ética

    Todos los procedimientos con animales fueron aprobados por nuestro Comité Institucional de Uso y Cuidado de Animales siguiendo las pautas de la AAALACI.

    Materiales

    A menos que se indique lo contrario, todos los reactivos y ensayos celulares se adquirieron de Invitrogen. Todos los demás materiales y productos químicos son de grado reactivo. Las células B65 se obtuvieron de ECACC. El anticuerpo policlonal de conejo anti-hDNSP-11 fue producido por Alpha Diagnostic (San Antonio, Texas).

    DNSP-11 y DNSP-11 biotinilado

    Se sintetizaron DNSP-11 (secuencia: PPEAPAEDRSL-amida) y DNSP-11 biotinilada (secuencia bDNSP-11: biotina-PPEAPAEDRSL-amida) y se purificó RP-HPLC hasta & # x0003e98 & # x00025 por AC Scientific (Duluth, GA) y el WM Laboratorio de recursos biotecnológicos de la Fundación Keck en la Universidad de Yale. Los péptidos se caracterizaron por su pureza y secuencia correcta mediante MALDI-TOF LC-MS y degradación de Edman. Se determinó que DNSP-11 era estable, in vitro, a una variedad de concentraciones y temperaturas experimentalmente relevantes, incluyendo 37 ° C en tampón de citrato de pH 5 estéril durante 31 días.

    Preparación de tejido para tinción con DNSP-11 en sustancia negra en el día 10 posnatal (PN10)

    Se preparó tejido a partir de cachorros de Sprague Dawley (SD). Los cerebros se aclararon en solución salina tamponada con fosfato de Dulbecco (DPBS, Gibco) y se sumergieron en paraformaldehído 4 & # x00025 pH 7,4 durante 48 horas. Después de la inmersión en sacarosa 30 & # x00025, los cerebros se seccionaron coronalmente (40 & # x000b5m) y se almacenaron en solución crioprotectora a & # x0221270 & # x000b0C hasta que se procesaron para inmunohistoquímica.

    Tratamiento con DNSP-11 de células mesencefálicas

    Se utilizaron ratas SD preñadas cronometradas (Harlan) para obtener el mesencéfalo ventral de los fetos E14. El tejido disecado se recogió en medio Neurobasal & # x02122 frío y se enjuagó dos veces con PBS frío. Las células se disociaron químicamente (TrypLE & # x000ae) y mecánicamente para producir una suspensión de una sola célula. La solución se centrifugó a 169 g durante 6 minutos y el sedimento se resuspendió en medio Eagle modificado de Dulbecco (DMEM). Las células se sembraron en una microisla de 25 & # x000b5L a una densidad de 4000 células / & # x000b5L en placas de 24 pocillos revestidas con poli-D-lisina (Sigma). Después de la adherencia, las células se suplementaron con medio Neurobasal & # x02122 caliente que contenía glutamina 2 mM y 100 unidades de penicilina / estreptomicina. Se añadieron compuestos neurotróficos en cada adición de medio, incluido el cultivo en placa inicial y DIV 2. Se añadieron péptidos (0,03 ng a 10 ng / ml) a una placa de 24 pocillos después de la suplementación con medio.

    Cultivos de células MN9D y B65

    Se cultivaron células MN9D [16] y B65 [17] en DMEM suplementado con 10 & # x00025 suero bovino fetal (FBS, Hyclone), 50 U / ml de penicilina y estreptomicina. Para los experimentos, las células se sembraron en placa sobre poli-D-lisina de 24 pocillos en DMEM con 1 & # x00025 (v / v) penicilina-estreptomicina. Las células se cultivaron a 37 & # x000b0C en 5 & # x00025 CO2.

    Ensayo de actividad de caspasa-3 en células MN9D

    Las células MN9D se sembraron en placas hasta 100.000 células / pocillo. Los cultivos celulares se expusieron a DNSP-11 (1 ng / ml) o tampón durante 1 hora antes de 15 min de exposición a 100 & # x000b5M 6-OHDA. La actividad de caspasa-3 se controló después de 3 horas por fluorescencia (& # x003bbex/ & # x003bbem 496/520 nm) utilizando el kit Enz Chek Caspase-3. Los niveles de proteína de las células lisadas se midieron mediante un ensayo de BCA (BioRad) y se normalizaron para cada experimento. Los datos se expresan como control & # x00025 y se repitieron un mínimo de 3 veces.

    Ensayo de etiquetado terminal dUTP Nick-End (TUNEL) en células MN9D

    Después del tratamiento con DNSP-11, las células MN9D se fijaron y marcaron para evaluar los cambios nucleares degenerativos según lo indicado por la extensión de las roturas de la cadena de ADN de alto peso molecular. La fragmentación del ADN se detectó usando un conjugado de estreptavidina-peroxidasa de rábano picante seguido del sustrato diaminobencidina (DAB) generando un precipitado coloreado. Se determinaron las proporciones entre células apoptóticas y totales (4 campos aleatorios / pocillo 4 pocillos / grupo). Los experimentos se repitieron 3 veces.

    Ensayo LIVE / DEAD & # x000ae Calceína AM / homodímero de etidio (EthD-1)

    Las células B65 se cultivaron en placas de 96 pocillos durante 24 hy luego se incubaron con calceína AM 2 & # x000b5M y EthD-1 4 & # x000b5M en PBS, a TA durante 60 min (kit de ensayo de viabilidad / citotoxicidad LIVE / DEAD & # x000ae) . La hidrólisis de calceína AM en el citoplasma de células vivas se controló por fluorescencia (& # x003bbex/ & # x003bbem 485 nm / 530 nm). La unión de EthD-1 a ácidos nucleicos en células dañadas se controló mediante fluorescencia (& # x003bbex/ & # x003bbem 530 nm / 645 nm). Las lecturas de fluorescencia de fondo (control sin células) se restaron de todos los valores antes del cálculo de los resultados. Los datos se normalizaron a la fluorescencia en células tratadas con vehículo y se expresaron como porcentaje del control & # x000b1S.E.M. de tres a cuatro experimentos independientes.

    Inmunotinción del citocromo C

    Las células B65 se sembraron en cubreobjetos en una placa de 24 pocillos. Las células se incubaron durante 30 min con Mitotracker & # x000ae Red 0,1 & # x000b5g / ml para teñir las mitocondrias con fluorescencia roja. Después de 30 min, el medio se reemplazó con medio DMEM (sin FBS) y se trató con estaurosporina (1 & # x000b5M), DNSP-11 (10 ng / ml) y GDNF (1 ng / ml) durante 6 h. Cada experimento se realizó en pocillos por triplicado. Las células se fijaron en paraformaldehído 4 & # x00025, se permeabilizaron con tritón-x100 0,1 & # x00025, y se inmunoteñieron con antisueros monoclonales contra el citocromo C a una dilución 1 & # x022361000. Se utilizó IgG anti-ratón de cabra conjugada con Alexa-488 (1 & # x02236500) como antisuero secundario. Los cubreobjetos se montaron en portaobjetos con medio de montaje que contenía DAPI (VECTOR) para teñir los núcleos con fluorescencia azul.

    Inmunotinción fluorescente doble de DNSP-11

    Las secciones flotantes se pretrataron con 0,2 & # x00025 H2O2 en solución salina tamponada con fosfato de potasio (KPBS) durante 10 minutos y bloqueado con 4 & # x00025 suero de cabra normal en KPBS durante 1 hora. Luego, las secciones se incubaron durante la noche con anticuerpo policlonal anti-hDNSP-11 de conejo (1 & # x022362000, Alpha Diagnostic) y anticuerpo anti-TH de ratón (1 & # x022361000, Chemicon) en KPBS a 4 & # x000b0C. Después de lavar con KPBS, las secciones se incubaron con IgG anti-conejo de cabra conjugado con Alexa-488 (1 & # x02236500, Molecular Probes) e IgG anti-ratón de cabra conjugado con Alexa-568 (1 & # x02236500, Molecular Probes) durante 3 horas. Las secciones se lavaron extensamente y se visualizaron con un microscopio de fluorescencia Nikon.

    Animales y procedimientos quirúrgicos para ratas normales y ratas lesionadas por 6-OHDA

    Se utilizaron ratas Fischer 344 para todos los experimentos y se mantuvieron bajo un ciclo de luz / oscuridad de 12 horas con comida y agua. ad libitum. Todos los procedimientos con animales fueron aprobados por nuestro Comité Institucional de Uso y Cuidado de Animales siguiendo las pautas de la AAALACI.

    Entrega de infusión de DNSP-11 o vehículo

    Las ratas Fischer 344 anestesiadas con isoflurano (1,5 & # x020132,5 & # x00025) recibieron 5 & # x000b5l de 6 & # x000b5g / & # x000b5L de solución de DNSP-11 o solución de vehículo tampón de citrato a ciegas. El tratamiento se administró a los cuerpos celulares nigrales utilizando las mismas coordenadas estereotáxicas y el mismo protocolo para la administración de la solución que en los estudios de GDNF [16].

    Microdiálisis inversa

    La microdiálisis in vivo inversa se logró utilizando métodos previamente publicados y coordenadas cerebrales [18]. Se colocaron sondas de microdiálisis CMA 11 con una longitud de membrana de 4,0 mm y un límite de peso molecular de 6 kDa dentro del cuerpo estriado de la rata.

    Lesiones unilaterales de 6-OHDA

    La solución de 6-OHDA se administró a dos lugares de inyección a lo largo del haz del prosencéfalo medial (MFB) utilizando un protocolo previamente publicado [19]. Cinco semanas después del procedimiento de lesión unilateral de 6-OHDA MFB, los animales se agruparon basándose en el comportamiento rotacional inducido por apomorfina (0,05 mg / kg, s.c.): Se seleccionaron animales con & # x0003e300 rotaciones por 60 minutos. Los animales lesionados recibieron 5 & # x000b5L de una solución de 20 & # x000b5g / & # x000b5L de DNSP-11 o de una solución de vehículo tampón de citrato de una manera similar a la administración por infusión en animales normales.

    Contenido neuroquímico del tejido

    Los animales lesionados se sacrificaron 5 semanas después de la infusión de DNSP-11 o vehículo. Los cerebros se cortaron en secciones de 1 mm de espesor. Se tomaron punzones de tejido del cuerpo estriado y la sustancia negra y se pesaron, se congelaron rápidamente y se almacenaron a -70 ° C hasta que se analizaron mediante cromatografía líquida de alta resolución con detección electroquímica [20].

    Prueba de comportamiento rotacional inducida por apomorfina y # x02013

    La gravedad de la lesión se evaluó antes del tratamiento con DNSP-11 utilizando apomorfina (0,05 mg / kg, s.c.) - comportamiento de rotación inducido. Comenzando una semana después del tratamiento con DNSP-11, el comportamiento rotacional inducido por apomorfina fue monitoreado semanalmente durante cuatro semanas [7], [21].

    Ensayo desplegable DNSP-11 con homogeneizado de sustancia negra de rata

    Se homogeneizó la sustancia negra de rata Fischer 344 en tampón de homogeneización (modificado de [22] con HEPES 20 mM, pH 7,4) y se recogió la fracción citosólica (sobrenadante) después de 30 minutos a 100.000 g. Se incubaron 50 & # x000b5g de bDNSP-11 con fracción durante 15 minutos en hielo. La muestra se añadió a perlas magnéticas de estreptavidina (New England Biolabs), se sedimentó y se lavó cuatro veces en tampón de homogeneización. Las proteínas unidas se eluyeron mediante solución de solubilización / rehidratación (urea 7 M, tiourea 2 M, DTT 50 mM, 4 & # x00025 CHAPS, 1 & # x00025 NP-40, 0,2 & # x00025 anfolitos portadores, 0,0002 & # x00025 azul de bromofenol), y analizado por 2D-PAGE (BioRad) y posteriormente identificado por MALDI-TOF MS / MS. Los datos de MS se compararon con la base de datos Uniprot [23] utilizando el algoritmo Paragon & # x02122 [24] en ProteinPilot Versión 2.0 (Applied Bioscience).


    Los investigadores estimulan áreas vitales para la conciencia en el cerebro de los monos, y los despierta

    Una de las cuestiones centrales de la neurociencia es aclarar en qué parte del cerebro surge la conciencia, que es la capacidad de experimentar sensaciones internas y externas. El 12 de febrero en la revista Neurona, los investigadores informan que un área específica del cerebro, el tálamo lateral central, parece desempeñar un papel clave. En monos bajo anestesia, estimular esta área fue suficiente para despertar a los animales y provocar comportamientos normales de vigilia.

    Estudios anteriores, incluidos estudios de EEG y fMRI en humanos, habían sugerido que ciertas áreas del cerebro, incluida la corteza parietal y el tálamo, parecen estar involucradas en la conciencia. "Decidimos ir más allá del enfoque clásico de grabar un área a la vez", dice el autor principal Yuri Saalmann, profesor asistente en la Universidad de Wisconsin, Madison. "Grabamos de varias áreas al mismo tiempo para ver cómo se comporta toda la red".

    Los investigadores utilizaron macacos como modelo animal. Al estudiar animales despiertos, dormidos y anestesiados, pudieron reducir la región del cerebro involucrada en la conciencia a un área mucho más específica que otros estudios. También pudieron descartar algunas áreas que se habían propuesto en estudios neurocorrelativos previos de la conciencia. En última instancia, se centraron en el tálamo lateral central, que se encuentra profundamente en el prosencéfalo.

    Una vez que los investigadores identificaron esta área, probaron lo que sucedió cuando se activó el tálamo lateral central mientras los animales estaban bajo anestesia, estimulando la región con una frecuencia de 50 Hz. "Descubrimos que cuando estimulamos esta pequeña área del cerebro, podíamos despertar a los animales y restablecer toda la actividad neuronal que normalmente se ve en la corteza durante la vigilia", dice Saalmann. "Actuaron como lo harían si estuvieran despiertos. Cuando apagamos la estimulación, los animales volvieron directamente a estar inconscientes".

    Una prueba de la vigilia fueron sus respuestas neuronales a la estimulación auditiva extravagante: una serie de pitidos intercalados con otros sonidos aleatorios. Los animales respondieron de la misma manera que responderían los animales despiertos.

    "Nuestros electrodos tienen un diseño muy diferente", dice Saalmann. "Se adaptan mucho más a la forma de la estructura del cerebro que queremos estimular. También imitan más de cerca la actividad eléctrica que se observa en un sistema normal y sano".

    "La principal motivación de esta investigación es ayudar a las personas con trastornos de la conciencia a vivir una vida mejor", dice la primera autora Michelle Redinbaugh, estudiante de posgrado en el Departamento de Psicología de la Universidad de Wisconsin, Madison. "Tenemos que comenzar por comprender el mecanismo mínimo que es necesario o suficiente para la conciencia, de modo que la parte correcta del cerebro pueda ser atacada clínicamente".

    "Hay muchas implicaciones interesantes para este trabajo", dice. "Es posible que podamos usar este tipo de electrodos estimulantes del cerebro profundo para sacar a las personas del coma. Nuestros hallazgos también pueden ser útiles para desarrollar nuevas formas de monitorear a los pacientes bajo anestesia clínica, para asegurarnos de que estén inconscientes de manera segura".

    Este estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, una Fundación Binacional de Ciencias Estados Unidos-Israel y una subvención piloto del Centro Nacional de Investigación de Primates de Wisconsin.


    Células neurogliales

    Las células neurogliales son las células de apoyo presentes en el cerebro. Son diez veces más abundantes que las células neuronales del cerebro humano. Las células gliales brindan apoyo y nutrición a las células neuronales. También juegan un papel en la supervivencia o protección de las neuronas presentes en el cerebro. Pueden considerarse un sustituto del tejido conectivo en el cerebro.

    Tipos

    En el cerebro están presentes diferentes tipos de células gliales. Las células gliales más importantes se mencionan a continuación.

    • Oligodendrocitos: forman la vaina de mielina alrededor de los axones presentes en el cerebro. Un oligodendrocito puede formar una vaina de mielina alrededor de los axones de más de 10 neuronas diferentes.
    • Astrocitos: son las células gliales más abundantes. los astrocitos son las células en forma de estrella que tienen procesos delgados. Proporcionan apoyo estructural y metabólico a las neuronas. También son un componente de la barrera hematoencefálica.
    • Células ependimarias: estas células recubren los ventrículos del cerebro y el canal central de la médula espinal. Desempeñan un papel en la síntesis y el movimiento del líquido cefalorraquídeo (LCR).
    • Células microgliales: estas células protegen a las neuronas del ataque de patógenos. Estas células gliales tienen actividades de defensa y relacionadas con el sistema inmunológico. Su función es similar a la de los macrófagos presentes en otras partes del cuerpo.

    Cómo funcionan los nervios

    Considera esto. Toca un objeto caliente e inmediatamente lo deja caer o retira la mano de la fuente de calor. Haces esto tan rápido que ni siquiera piensas en ello. ¿Como sucedió esto? Tu sistema nervioso coordinado todo. Sintió el objeto caliente e indicó a sus músculos que lo soltaran. Su sistema nervioso, que consta de su cerebro, médula espinal, nervios periféricos y nervios autónomos, coordina todos los movimientos, pensamientos y sensaciones que tiene. En este artículo, examinaremos la estructura y las funciones de su sistema nervioso, cómo las células nerviosas se comunican entre sí y con varios tejidos y qué puede salir mal cuando los nervios se dañan o enferman.

    • Detecta su entorno externo e interno
    • Comunica información entre su cerebro y médula espinal y otros tejidos
    • Coordina movimientos voluntarios
    • Coordina y regula funciones involuntarias como la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura corporal.

    El cerebro es el centro del sistema nervioso, como el microprocesador de una computadora. La médula espinal y los nervios son las conexiones, como las puertas y los cables de la computadora. Los nervios transportan señales electroquímicas hacia y desde diferentes áreas del sistema nervioso, así como entre el sistema nervioso y otros tejidos y órganos. Los nervios se dividen en cuatro clases:

    1. Nervios craneales conecte sus órganos de los sentidos (ojos, oídos, nariz, boca) a su cerebro
    2. Nervios centrales conectar áreas dentro del cerebro y la médula espinal
    3. Nervios periféricos conecta la médula espinal con tus extremidades
    4. Nervios autonómicos conectar el cerebro y la médula espinal con sus órganos (corazón, estómago, intestinos, vasos sanguíneos, etc.)

    los sistema nervioso central Está formado por el cerebro y la médula espinal, incluidos los nervios central y craneal. los sistema nervioso periférico consta de los nervios periféricos, y el Sistema nervioso autónomo está hecho de nervios autónomos. Los reflejos rápidos, como quitar la mano rápidamente de una fuente de calor, involucran los nervios periféricos y la médula espinal. Los procesos de pensamiento y la regulación autónoma de sus órganos involucran varias partes del cerebro y se transmiten a los músculos y órganos a través de la médula espinal y los nervios periféricos / autónomos.

    La médula espinal y las neuronas

    La médula espinal se extiende a través de aberturas huecas en cada vértebra de la espalda. Contiene varios cuerpos de células nerviosas (materia gris) y procesos nerviosos o axones (materia blanca) que van y vienen del cerebro y salen al cuerpo. Los nervios periféricos entran y salen por las aberturas de cada vértebra.Dentro de la vértebra, cada nervio se separa en raíces dorsales (procesos de células nerviosas sensoriales y cuerpos celulares) y raíces ventrales (procesos de las células nerviosas motoras). Los cuerpos de las células nerviosas autónomas se encuentran a lo largo de una cadena que corre paralela a la médula espinal y dentro de las vértebras, mientras que sus axones salen por las vainas del nervio espinal.

    Células nerviosas

    El cerebro, la médula espinal y los nervios constan de más de 100 mil millones de células nerviosas, llamadas neuronas. Las neuronas recopilan y transmiten señales electroquímicas. Tienen las mismas características y partes que otras células, pero el aspecto electroquímico les permite transmitir señales a largas distancias (hasta varios pies o unos pocos metros) y pasarse mensajes entre sí.

    Las neuronas tienen tres partes básicas:

    • Cuerpo de la célula: Esta parte principal tiene todos los componentes necesarios de la célula, como el núcleo (que contiene ADN), el retículo endoplásmico y los ribosomas (para formar proteínas) y las mitocondrias (para producir energía). Si el cuerpo celular muere, la neurona muere. Los cuerpos celulares se agrupan en grupos llamados ganglios, que se encuentran en varias partes del cerebro y la médula espinal.
    • Axones: Estas proyecciones largas, delgadas y en forma de cable de la celda llevan mensajes electroquímicos (los impulsos nerviosos o los potenciales de acción) a lo largo de la celda. Dependiendo del tipo de neurona, los axones pueden cubrirse con una capa delgada de mielina, como un cable eléctrico aislado. La mielina está hecha de grasa y ayuda a acelerar la transmisión de un impulso nervioso por un axón largo. Las neuronas mielinizadas se encuentran típicamente en los nervios periféricos (neuronas sensoriales y motoras), mientras que las neuronas no mielinizadas se encuentran dentro del cerebro y la médula espinal.
    • Dendritas o terminaciones nerviosas: Estas pequeñas proyecciones de la célula en forma de rama hacen conexiones con otras células y permiten que la neurona hable con otras células o perciba el entorno. Las dendritas se pueden ubicar en uno o ambos extremos de la célula.

    Las neuronas vienen en muchos tamaños. Por ejemplo, una sola neurona sensorial de la punta de su dedo tiene un axón que se extiende a lo largo de su brazo, mientras que las neuronas dentro del cerebro pueden extenderse solo unos pocos milímetros. Las neuronas tienen diferentes formas dependiendo de lo que hacen. Neuronas motoras que controlan las contracciones musculares tienen un cuerpo celular en un extremo, un axón largo en el medio y dendritas en el otro extremo neuronas sensoriales tienen dendritas en ambos extremos, conectados por un axón largo con un cuerpo celular en el medio.

    Las neuronas también varían con respecto a sus funciones:

    • Neuronas sensoriales llevar señales desde las partes externas de su cuerpo (periferia) al sistema nervioso central.
    • Neuronas motoras (motoneuronas) transportan señales desde el sistema nervioso central a las partes externas (músculos, piel, glándulas) de su cuerpo.
    • Receptores sentir el entorno (productos químicos, luz, sonido, tacto) y codificar esta información en mensajes electroquímicos que son transmitidos por neuronas sensoriales.
    • Interneuronas conectan varias neuronas dentro del cerebro y la médula espinal.

    En los nervios periféricos y autónomos, los axones se agrupan en grupos, según el lugar de origen y destino. Los haces están cubiertos por varias membranas (fascículos). Pequeños vasos sanguíneos viajan a través de los nervios para suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar los desechos. La mayoría de los nervios periféricos viajan cerca de las arterias principales que se encuentran dentro de las extremidades y cerca de los huesos.

    A continuación, aprenderemos sobre las vías neuronales.

    Vías neuronales y potenciales de acción

    Vías neurales

    El tipo más simple de vía neural es un monosináptico (conexión única) vía refleja, como en el reflejo instintivo. Cuando el médico golpea un lugar determinado en su rodilla con un martillo de goma, los receptores envían una señal a la médula espinal a través de una neurona sensorial. La neurona sensorial transmite el mensaje a una neurona motora que controla los músculos de las piernas. Los impulsos nerviosos viajan por la neurona motora y estimulan la contracción del músculo apropiado de la pierna. Los impulsos nerviosos también viajan al músculo opuesto de la pierna para inhibir la contracción y que se relaje (esta vía involucra interneuronas). La respuesta es una sacudida muscular rápida que no involucra a su cerebro. Los seres humanos tienen muchos reflejos programados como este, pero a medida que las tareas se vuelven más complejas, la ruta de "circuitos" se vuelve más complicada y el cerebro se involucra.

    Hemos hablado de las señales nerviosas y hemos mencionado que son de naturaleza electroquímica, pero ¿qué significa eso?

    Para comprender cómo las neuronas transmiten señales, primero debemos observar la estructura del membrana celular. La membrana celular está hecha de grasas o lípidos llamados fosfolípidos. Cada fosfolípido tiene una cabeza cargada eléctricamente que se pega cerca del agua y dos colas polares que evitan el agua. Los fosfolípidos se organizan en un sándwich de lípidos de dos capas con las cabezas polares pegadas al agua y las colas polares pegadas una cerca de la otra. En esta configuración, forman una barrera que separa el interior de la celda del exterior y que no permite que partículas solubles en agua o cargadas (como iones) se muevan a través de ella.

    Entonces, ¿cómo entran las partículas cargadas en las células? Lo averiguaremos en la página siguiente.

    Debido a que los iones están cargados y son solubles en agua, deben moverse a través de pequeños túneles o canales (proteínas especializadas) que atraviesan la bicapa lipídica de la membrana celular. Cada canal es específico para un solo tipo de ion. Hay canales específicos para iones de sodio, iones de potasio, iones de calcio e iones de cloruro. Estos canales forman la membrana celular. selectivamente permeable a varios iones y otras sustancias (como la glucosa). La permeabilidad selectiva de la membrana celular permite que el interior tenga una composición diferente a la del exterior.

    A los efectos de las señales nerviosas, nos interesan las siguientes características:

    • El líquido exterior es rico en sodio, una concentración aproximadamente 10 veces mayor que el líquido interior.
    • El líquido interno es rico en potasio, una concentración aproximadamente 20 veces mayor dentro de la célula que en el exterior.
    • Hay grandes proteínas cargadas negativamente dentro de la célula que son demasiado grandes para moverse a través de la membrana. Dan al interior de la celda una carga eléctrica negativa en comparación con el exterior. La carga es de aproximadamente 70 a 80 milivoltios (mV) - 1 mV es 1/1000 de un voltio. A modo de comparación, la carga en su casa es de aproximadamente 120 V, aproximadamente 1,2 millones de veces más.
    • La membrana celular tiene una ligera "fuga" a los iones de sodio y potasio, por lo que hay una bomba de sodio-potasio en la membrana. Esta bomba usa energía (ATP) para bombear iones de sodio de adentro hacia afuera e iones de potasio de afuera hacia adentro.
    • Debido a que los iones de sodio y potasio están cargados positivamente, transportan pequeñas corrientes eléctricas cuando se mueven a través de la membrana. Si se mueven suficientes números a través de la membrana, puede medir las corrientes eléctricas.

    Cuando los nervios crecen, secretan una sustancia llamada factor de crecimiento nervioso (NGF). NGF atrae a otros nervios cercanos para crecer y establecer conexiones. Cuando los nervios periféricos se cortan, los cirujanos pueden colocar los extremos cortados uno cerca del otro y mantenerlos en su lugar. Los extremos nerviosos lesionados estimularán el crecimiento de axones dentro de los nervios y establecerán conexiones apropiadas. Los científicos no comprenden completamente este proceso.

    Por razones desconocidas, la regeneración nerviosa aparece con mayor frecuencia en los sistemas nerviosos periférico y autónomo, pero parece limitada dentro del sistema nervioso central. Sin embargo, algo de regeneración debe poder ocurrir en el sistema nervioso central porque algunas lesiones de la médula espinal y traumatismos craneoencefálicos muestran cierto grado de recuperación.

    La señal nerviosa, o potencial de acción, es un movimiento coordinado de iones de sodio y potasio a través de la membrana de las células nerviosas. Así es como funciona:

    1. Como comentamos, el interior de la célula está ligeramente cargado negativamente (potencial de membrana en reposo de -70 a -80 mV).
    2. Una alteración (mecánica, eléctrica o, a veces, química) hace que se abran algunos canales de sodio en una pequeña porción de la membrana.
    3. Los iones de sodio ingresan a la célula a través de los canales de sodio abiertos. La carga positiva que llevan hace que el interior de la celda sea un poco menos negativo (despolariza la célula).
    4. Cuando la despolarización alcanza un cierto valor umbral, se abren muchos más canales de sodio en esa área. Entra más sodio y desencadena un potencial de acción. La entrada de iones de sodio invierte el potencial de membrana en esa área (haciéndolo positivo en el interior y negativo en el exterior; el potencial eléctrico llega a aproximadamente +40 mV en el interior).
    5. Cuando el potencial eléctrico alcanza +40 mV en el interior (aproximadamente 1 milisegundo más tarde), los canales de sodio se cierran y no dejan entrar más iones de sodio (inactivación de sodio).
    6. El potencial de membrana positivo en desarrollo hace que se abran los canales de potasio.
    7. Los iones de potasio abandonan la célula a través de los canales de potasio abiertos. El movimiento hacia afuera de los iones de potasio positivos hace que el interior de la membrana sea más negativo y devuelve la membrana hacia el potencial de membrana en reposo (repolariza la célula).
    8. Cuando el potencial de membrana vuelve al valor de reposo, los canales de potasio se cierran y los iones de potasio ya no pueden salir de la célula.
    9. El potencial de membrana sobrepasa ligeramente el potencial de reposo, que es corregido por la bomba de sodio-potasio, que restaura el equilibrio iónico normal a través de la membrana y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.
    10. Ahora, esta secuencia de eventos ocurre en un área local de la membrana. Pero estos cambios se transmiten a la siguiente área de la membrana, luego a la siguiente área y así sucesivamente a lo largo de toda la longitud del axón. Por lo tanto, el potencial de acción (impulso nervioso o señal nerviosa) se transmite (propaga) por la célula nerviosa.

    Hay algunas cosas a tener en cuenta sobre la propagación del potencial de acción.

    Cuando un área ha sido despolarizada y repolarizada y el potencial de acción ha pasado a la siguiente área, hay un corto período de tiempo antes de que esa primera área pueda despolarizarse nuevamente (periodo refractario). Este período refractario evita que el potencial de acción retroceda y mantiene todo moviéndose en una dirección.

    • El potencial de acción es una respuesta de "todo o nada". Una vez que la membrana alcanza un umbral, se despolarizará a +40 mV. En otras palabras, una vez que los eventos iónicos se ponen en movimiento, continuarán hasta el final.
    • Estos eventos iónicos ocurren en muchas células excitables además de las neuronas (como las células musculares).
    • Los potenciales de acción se propagan rápidamente. Las neuronas típicas conducen a una velocidad de 10 a 100 metros por segundo. La velocidad de conducción varía con el diámetro del axón (más grande = más rápido) y la presencia de mielina (mielinizada = más rápida). Las rápidas conducciones nerviosas a lo largo de los circuitos neurales le permiten responder a los estímulos en fracciones de segundo.
    • Los canales pueden envenenarse y evitar que se abran. Varias toxinas (toxina del pez globo, veneno de serpiente, veneno de escorpión) pueden evitar que se abran canales específicos y distorsionar el potencial de acción o evitar que suceda por completo. De manera similar, muchos anestésicos locales (por ejemplo, lidocaína, novocaína, benzocaína) pueden evitar que los potenciales de acción se propaguen en las células nerviosas de un área y evitar temporalmente que sienta dolor.
    • La propagación del potencial de acción también es sensible a la temperatura en entornos experimentales. Las temperaturas más frías ralentizan el potencial de acción, pero esto generalmente no sucede en un individuo. Sin embargo, puede utilizar técnicas de bloqueo en frío para anestesiar temporalmente un área (como poner hielo en un dedo lesionado).

    Entonces, si el tamaño del potencial de acción no varía, ¿cómo codifica un potencial de acción la información? La información está codificada por la frecuencia de los potenciales de acción, al igual que la radio FM. Un pequeño estímulo iniciará un tren de baja frecuencia de unos pocos potenciales de acción. A medida que aumenta la intensidad del estímulo, también lo hace la frecuencia de los potenciales de acción.

    En la página siguiente, aprenderemos cómo se comunican los nervios entre sí.

    Al igual que los cables del sistema eléctrico de su hogar, las células nerviosas se conectan entre sí en circuitos llamados vías neurales. A diferencia de los cables de su hogar, las células nerviosas no se tocan, sino que se acercan sinapsis. En la sinapsis, las dos células nerviosas están separadas por un pequeño espacio, o hendidura sináptica. La neurona emisora ​​se llama presináptico celular, mientras que el receptor se llama el postsináptico celda. Las células nerviosas envían mensajes químicos con neurotransmisores en una dirección unidireccional a través de la sinapsis desde la célula presináptica a la célula postsináptica.

    Veamos este proceso en una neurona que usa el neurotransmisor serotonina:

    1. La célula presináptica (célula emisora) produce serotonina (5-hidroxitriptamina, 5HT) a partir del aminoácido triptófano y la empaqueta en vesículas en sus terminales terminales.
    2. Un potencial de acción pasa por la célula presináptica a sus terminales terminales.
    3. La serotonina atraviesa la hendidura sináptica y se une a proteínas especiales llamadas receptores en la membrana de la célula postsináptica (célula receptora) y establece una despolarización en la célula postsináptica. Si las despolarizaciones alcanzan un nivel umbral, se propagará un nuevo potencial de acción en esa celda. Algunos neurotransmisores hacen que la célula postsináptica se hiperpolarice (el potencial de membrana se vuelve más negativo, lo que inhibiría la formación de potenciales de acción en la célula postsináptica). La serotonina encaja con su receptor como un candado y una llave.
    4. Las moléculas de serotonina restantes en la hendidura y las liberadas por los receptores después de su uso son destruidas por enzimas en la hendidura (monoamino oxidasa (MAO), catecol-o-metil transferasa (COMT)). Algunos son absorbidos por transportadores específicos en la célula presináptica (recaptación). En la célula presináptica, MAO y COMT destruyen las moléculas de serotonina absorbidas. Esto permite apagar la señal nerviosa y preparar la sinapsis para recibir otro potencial de acción.
    5. Existen varios tipos de neurotransmisores además de la serotonina, que incluyen acetilcolina, norepinefrina, dopamina y ácido gamma-amino butírico (GABA). Cualquier neurona determinada produce solo un tipo de neurotransmisor. Cualquier célula nerviosa puede tener sinapsis de neuronas presinápticas excitadoras y de neuronas presinápticas inhibidoras. De esta manera, el sistema nervioso puede activar y desactivar varias células (y las vías neurales subsiguientes). Finalmente, las células nerviosas hacen sinapsis con las células efectoras (músculos, glándulas, etc.) para evocar o inhibir respuestas.

    A continuación, aprenderemos sobre los diferentes tipos de neuronas sensoriales.

    La actividad neurológica es una fase importante en la coordinación de la digestión. El neurobiólogo Dr. Michael Gershon de la Universidad de Columbia ha escrito sobre una capa de 100 mil millones de células nerviosas en el estómago. Este "segundo cerebro" coordina la digestión, trabaja con el sistema inmunológico para protegerte de las bacterias dañinas en el intestino, utiliza el neurotransmisor serotonina y puede estar implicado en el síndrome del intestino irritable y sentimientos de ansiedad (como mariposas en el estómago) [fuente: Psychology Today] .

    El sistema nervioso tiene muchos tipos de neuronas sensoriales. Las terminaciones nerviosas en un extremo de cada neurona están encerradas en una estructura especial para detectar un estímulo específico.

    • Quimiorreceptores Sentir los productos químicos. El bulbo olfativo que controla su sentido del olfato tiene quimiorreceptores que detectan los olores (sustancias químicas en el aire). Las papilas gustativas tienen quimiorreceptores para detectar sustancias químicas disueltas en líquidos. Los quimiorreceptores en el cerebro también controlan la concentración de dióxido de carbono en la sangre y el líquido cefalorraquídeo para ayudar a controlar la frecuencia respiratoria.
    • Mecanorreceptores sentir el tacto, la presión y la distorsión (estiramiento). Los receptores de estiramiento en los tendones de los músculos son el primer eslabón del reflejo rotuliano.
    • Fotorreceptores, que sienten la luz, se encuentran en las retinas de sus ojos.
    • Termorreceptores son terminaciones nerviosas libres que detectan la temperatura, pero no estamos seguros de cómo lo hacen exactamente. Los cambios de temperatura podrían afectar los movimientos de iones a través de la membrana celular e influir en los potenciales de acción de esa manera.
    • Nociceptores son terminaciones nerviosas libres que sienten dolor. Responden a una variedad de estímulos (calor, presión, productos químicos) y detectan el daño tisular.
    • Receptores auditivos en el oído interno perciben las vibraciones de las ondas sonoras.

    Por lo general, un estímulo provoca cambios iónicos en las dendritas de las neuronas receptoras, que conducen a la formación de potenciales de acción en las neuronas receptoras. Estos potenciales de acción viajan por la neurona sensorial, que se conecta a una neurona motora (y posiblemente a una neurona ascendente) en la médula espinal. El potencial de acción provoca la liberación de neurotransmisores dentro de la célula presináptica. El neurotransmisor se une a la célula postsináptica y provoca un potencial de acción allí. El potencial de acción viajará a lo largo de la célula postsináptica hasta otra sinapsis en la célula efectora (como una célula muscular, piel, vaso sanguíneo, glándula), donde su neurotransmisor provocará una respuesta en la célula efectora (como una contracción muscular). Alternativamente, la célula postsináptica puede ser otra neurona que transmite la señal a otra neurona en el cerebro o la médula espinal.

    ¿Qué sucede cuando los nervios están dañados o enfermos? Lo averiguaremos en la página siguiente.

    Un médico puede evaluar sus nervios probando qué tan bien siente el tacto, el dolor o la posición cuando se manipula una extremidad. Esta información puede decirle que existe una conexión funcional. En algunos casos, puede realizar una prueba de velocidad de conducción nerviosa para evaluar qué tan bien el nervio conduce un impulso. En esta prueba, se colocan dos pequeños electrodos a una distancia fija entre sí en la superficie de la piel por encima de un nervio. Un electrodo estimula eléctricamente el nervio subyacente mientras que el otro registra la actividad eléctrica correspondiente en el nervio. La grabación muestra el tiempo que tarda el nervio en conducir el impulso eléctrico a lo largo de la distancia. Al dividir la distancia por el tiempo, el médico (o la máquina) calcula la velocidad de conducción. La prueba a menudo se realiza cuando se sospecha un bloqueo de la conducción o una enfermedad desmielinizante (como la esclerosis múltiple).


    3. Discusión

    Hasta ahora, la importancia fisiológica y los posibles efectos sobre la salud de la estabilización del entorno bioeléctrico interno de un organismo no han sido un tema de investigación importante. Sin embargo, algunos aspectos de esto son relativamente obvios. En ausencia de contacto con la tierra, la distribución de la carga interna no será uniforme, sino que estará sujeta a una variedad de perturbaciones eléctricas en el medio ambiente. Es bien sabido que muchas regulaciones importantes y procesos fisiológicos involucran eventos que tienen lugar en las superficies de células y tejidos. En ausencia de un punto de referencia común, o & # x0201cground, & # x0201d, los gradientes eléctricos, debido a la distribución desigual de la carga, pueden acumularse a lo largo de las superficies de los tejidos y las membranas celulares.

    Podemos predecir que tales diferenciales de carga influirán en los procesos bioquímicos y fisiológicos. Primero, la estructura y el funcionamiento de muchas enzimas son sensibles a las condiciones ambientales locales. Cada enzima tiene un pH óptimo que favorece la máxima actividad. Un cambio en el entorno eléctrico puede alterar el pH de los fluidos biológicos y la distribución de carga en las moléculas y, por lo tanto, afectar las velocidades de reacción. El efecto del pH se debe a los aminoácidos cargados críticos en el sitio activo de la enzima que participan en la unión del sustrato y la catálisis. Además, la capacidad de un sustrato o enzima para donar o aceptar iones de hidrógeno está influenciada por el pH.

    Otro ejemplo lo proporcionan los canales iónicos activados por voltaje, que desempeñan funciones biofísicas críticas en células excitables como las neuronas.Las alteraciones locales en los perfiles de carga alrededor de estos canales pueden conducir a la inestabilidad eléctrica de la membrana celular ya la inapropiada actividad espontánea observada durante ciertos estados patológicos [31].

    La investigación de la puesta a tierra ofrece información sobre el potencial clínico del contacto descalzo con la Tierra, o el contacto descalzo simulado en interiores a través de sistemas conductores simples, sobre la estabilidad de la función bioeléctrica interna y la fisiología humana. Los experimentos iniciales dieron como resultado informes subjetivos de mejora del sueño y reducción del dolor [10]. Investigaciones posteriores mostraron que la mejora del sueño se correlacionó con una normalización del perfil de cortisol día-noche [13]. Los resultados son significativos a la luz de la extensa investigación que muestra que la falta de sueño estresa al cuerpo y contribuye a muchas consecuencias perjudiciales para la salud. La falta de sueño suele ser el resultado del dolor. Por lo tanto, la reducción del dolor podría ser una de las razones de los beneficios que se acaban de describir.

    La reducción del dolor por dormir con conexión a tierra se ha confirmado en un estudio controlado sobre DOMS. La puesta a tierra es la primera intervención conocida que acelera la recuperación de DOMS [21]. Las condiciones dolorosas son a menudo el resultado de varios tipos de condiciones de inflamación aguda o crónica causadas en parte por ROS generados por el metabolismo normal y también por el sistema inmunológico como parte de la respuesta a una lesión o trauma. La inflamación puede causar dolor y pérdida del rango de movimiento en las articulaciones. La hinchazón inflamatoria puede ejercer presión sobre los receptores del dolor (nocireceptores) y puede comprometer la microcirculación, provocando dolor isquémico. La inflamación puede provocar la liberación de moléculas tóxicas que también activan los receptores del dolor. La investigación biomédica moderna también ha documentado una estrecha relación entre la inflamación crónica y prácticamente todas las enfermedades crónicas, incluidas las enfermedades del envejecimiento, y el proceso de envejecimiento en sí. El pronunciado aumento de las enfermedades inflamatorias, de hecho, se ha denominado recientemente & # x0201cinflamm-ageing & # x0201d para describir un estado inflamatorio progresivo y una pérdida de la capacidad de afrontar el estrés como componentes principales del proceso de envejecimiento [32].

    La reducción de la inflamación como resultado de la conexión a tierra se ha documentado con imágenes médicas infrarrojas [28] y con mediciones de la química sanguínea y los recuentos de glóbulos blancos [21]. La explicación lógica de los efectos antiinflamatorios es que la conexión a tierra del cuerpo permite que los electrones antioxidantes cargados negativamente de la Tierra ingresen al cuerpo y neutralicen los radicales libres cargados positivamente en los sitios de inflamación [28]. Se ha documentado el flujo de electrones de la Tierra al cuerpo [15].

    Un estudio piloto sobre la electrodinámica de los glóbulos rojos (potencial zeta) ha revelado que la conexión a tierra reduce significativamente la viscosidad de la sangre, un parámetro importante pero olvidado en las enfermedades cardiovasculares y la diabetes [29], y la circulación en general. Por lo tanto, diluir la sangre puede permitir una mayor entrega de oxígeno a los tejidos y apoyar aún más la reducción de la inflamación.

    La reducción del estrés se ha confirmado con diversas medidas que muestran cambios rápidos en el SNA de dominancia simpática a parasimpática, mejora en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y normalización de la tensión muscular [19, 20, 27].

    No se informa aquí hay muchas observaciones durante más de dos décadas por Ober et al. [12] y K. Sokal y P. Sokal [11], que indican que la conexión a tierra regular puede mejorar la presión arterial, las arritmias cardiovasculares y las afecciones autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide. Ober et al. [12] y en el sitio web: http://www.earthinginstitute.net/. Por ejemplo, la combinación de toma de tierra y coumadin tiene el potencial de ejercer un efecto anticoagulante combinado y debe ser supervisada por un médico. Se han informado múltiples anécdotas de INR elevado. INR (índice internacional normalizado) es una medida de coagulación ampliamente utilizada. La influencia de la conexión a tierra sobre la función tiroidea y la medicación se ha descrito anteriormente.

    Desde un punto de vista práctico, los médicos podrían recomendar sesiones al aire libre & # x0201c descalzo & # x0201d a los pacientes, si el clima y las condiciones lo permiten. Ober y col. [12] han observado que andar descalzo tan solo 30 o 40 minutos diarios puede reducir significativamente el dolor y el estrés, y los estudios resumidos aquí explican por qué este es el caso. Obviamente, no hay ningún costo por la conexión a tierra descalzo. Sin embargo, el uso de sistemas conductores mientras duerme, trabaja o se relaja en interiores ofrece un enfoque más conveniente y amigable con la rutina.


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