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Cuando alguien se infecta con la influenza y gana algo de inmunidad, ¿esa inmunidad es tan buena como contraerla con una vacuna?

Cuando alguien se infecta con la influenza y gana algo de inmunidad, ¿esa inmunidad es tan buena como contraerla con una vacuna?



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Un amigo piensa que estar infectado con un nuevo virus de influenza significa que se gana poca inmunidad, a menos que se vacune. Pero está olvidando que las nuevas cepas pueden hacer que las vacunas actuales estén obsoletas.

Estoy seguro de que el sistema inmunológico "recordará" esa cepa en particular tan bien como recibir una vacuna.

Cuando alguien se infecta con la influenza y gana algo de inmunidad, ¿esa inmunidad es tan buena como contraerla con una vacuna?


Las infecciones naturales casi siempre producen una mejor inmunidad que la que se adquiere mediante la vacunación. Sin embargo, las vacunas producen una mejor respuesta inmune que infectarse con influenza. Es decir, los efectos secundarios.

Quiero retroceder a parte de tus preguntas donde dicesEstoy seguro de que el sistema inmunológico "recordará" esa cepa en particular tan bien como recibir una vacuna.y agregue un poco de información interesante sobre la influenza.

Algunos estereotipos de Influenza (A) que infectan a los humanos son: H1N1, H2N2, H5N1, etc… La H significa Hemaglutinina y N es Neuraminidasa. Estos son importantes en el desarrollo de vacunas. La H y la N son proteínas ubicadas en la superficie del virus y permiten la entrada a una célula para la infección.

Las cepas se clasifican según sus hemagluttininas y neuraminidasas. Cada año, cuando se desarrolla la vacuna para la gripe estacional, no sabemos con un 100% de certeza qué cepa podría ser la más prevalente. Más bien, los datos de vigilancia se utilizan para decidir qué gripe podría ser la más prevalente. Más información en el sitio web de los CDC.

Volviendo a la pregunta:

¿Recuerda el sistema inmunológico esa cepa en particular tan bien como recibir una vacuna?

Sí, lo hace y hay un artículo en PNAS que analizó algo similar. Esto está relacionado con algo llamado "Luna de miel inmunológica". Una teoría de que la primera infección durante la infancia proporciona una memoria inmunológica más fuerte que una infección posterior.

El documento encontró que las personas que tenían 28 años eran más susceptibles a la gripe española (H1N1) en 1918 porque habían estado expuestas al virus equivocado cuando eran niños.

Sin embargo, los ancianos habían estado expuestos al H1N1 cuando eran niños y estaban bien protegidos. Las personas de mediana edad o adolescentes en 1918 habían estado expuestas al H1N8 cuando eran niños y estaban parcialmente protegidas.

Este reconocimiento es tan bueno como una vacuna, pero más para mostrar que la inmunidad adquirida a través de la infección es, de hecho, recordada. ¿Por cuanto tiempo? Esa es una pregunta totalmente diferente que varía de una infección a otra. Algunos son de por vida (como el sarampión), otros son de corta duración y requieren reinfección o brotes de refuerzo en caso de vacunación.


Sí, la inmunidad adquirida por infección es (en general) tan bueno, si no mejor, que vacunarse. Recuerde, el objetivo de una vacuna es simular una infección y estimular la inmunidad sin tener que sufrir los síntomas reales de una infección real, potencialmente enfermarse gravemente o incluso morir. Esto es independientemente de si se trata de una cepa "nueva" de virus o no.

† No todas las exposiciones conducen a una buena inmunidad, ya sea por infección o vacunación. Muchas veces esto puede estar relacionado con la inmunosupresión u otros defectos del sistema inmunológico, pero la edad y otros factores como las comorbilidades también pueden influir.


¿Cómo funciona la inmunidad Covid y qué significa para las vacunas?

El sistema inmunológico tiene varias partes, incluida una respuesta de primera línea que involucra a las células inmunitarias que alertan al cuerpo de un ataque y se concentran en las células infectadas. Esta respuesta conduce a la activación de lo que se conoce como el sistema inmunológico "adaptativo", que es importante para la inmunidad futura.

"[El sistema inmunológico adaptativo] tiene esta característica especial de la memoria, que es lo que se explota en las vacunas", dijo el profesor Danny Altmann, experto en inmunología de enfermedades infecciosas en el Imperial College de Londres.

Implica dos tipos principales de glóbulos blancos, conocidos como linfocitos. Las células B producen proteínas de anticuerpos que pueden adherirse al virus para evitar que ingrese a las células. Las células T destruyen las células infectadas por virus y producen proteínas llamadas citocinas. Estas citocinas ayudan a convertir las células B en células de larga vida que producen anticuerpos aún mejores, y células B de "memoria" que pueden producir rápidamente anticuerpos especializados en caso de que el cuerpo vuelva a estar expuesto al virus.

“Normalmente, la inmunidad de las células T, la inmunidad de las células B y su producto, los anticuerpos, van de la mano para vencer a un virus”, dijo Altmann.

Pero los estudios han encontrado que, si bien muchas personas que han tenido Covid-19 tienen tanto células T como anticuerpos para el virus, algunas solo parecen tener uno u otro. “Es muy difícil saber qué significa eso”, dijo Altmann.

Y no todas las respuestas inmunes son útiles: investigaciones recientes han sugerido que los anticuerpos rebeldes pueden desempeñar un papel en afecciones como Covid prolongado, donde los síntomas persisten durante muchas semanas o meses después de la infección, ya que las proteínas causan estragos que van desde la alteración de los mecanismos de defensa hasta el ataque de los órganos.

¿Qué sucede después de que pasa una infección?

Después de una infección, los niveles de anticuerpos comienzan a disminuir, mientras que las células B de memoria y las células T tienden a permanecer más tiempo.

Un estudio previo a la impresión publicado en julio sugirió que los niveles de anticuerpos de Covid caen durante un período de tres meses, y en algunos casos se vuelven indetectables. La investigación también ha sugerido que la velocidad y la escala de esta disminución pueden diferir entre hombres y mujeres. El nivel de anticuerpos producidos, y el tiempo que permanecen, parece estar relacionado con la gravedad de la enfermedad.

Sin embargo, otra investigación, que aún no ha sido revisada por pares, ha sugerido que los anticuerpos Covid muestran solo pequeñas disminuciones durante un período de seis meses después de la infección. El mismo estudio encontró que los niveles de células T se redujeron a la mitad en un período de tres a cinco meses, pero luego se estabilizaron después de seis meses, y las células B de memoria se volvieron más abundantes.

Como Covid es una enfermedad nueva, será necesario que pase más tiempo antes de que se conozca la trayectoria a más largo plazo de cada uno de estos componentes. Pero Deborah Dunn-Walters, profesora de inmunología en la Universidad de Surrey, se mostró optimista. "El hecho de que estas células estén allí, y no parece que vayan a desaparecer muy rápido, significa que esperaríamos verlas más adelante", dijo.

¿Qué significa todo esto para la inmunidad?

Un estudio reciente encontró que cuando ocurrió un brote de Covid en un barco pesquero en agosto, ninguno de los miembros de la tripulación que tenían anticuerpos contra el virus se infectó. "Si tiene [anticuerpos neutralizantes] a bordo, y los tiene a un nivel lo suficientemente alto, apostaría mi casa a que está protegido", dijo Altmann.

Pero, ¿qué pasa con las células T y las células B de memoria? Algunos estudios han sugerido que otros coronavirus, incluidos los que están detrás de algunos resfriados comunes, subvierten la producción de células B de memoria, lo que significa que incluso si estas células están presentes, son menos efectivas de lo que cabría esperar.

"[Hay] muy buenos periódicos que dicen que esa es la razón por la que estos coronavirus son tan inteligentes y que puedes contraer, por ejemplo, el frío común invierno tras invierno tras invierno y tu memoria no te ayuda", dijo Altmann.

También quedan dudas sobre la respuesta de las células T y si es suficiente para ofrecer protección por sí sola. Si bien un estudio, que aún no ha sido revisado por pares, encontró que las personas con niveles más altos de células T hacia Covid tenían menos probabilidades de infectarse, más de la mitad de estas personas también tenían anticuerpos contra el virus.

"El hecho de que las personas se reinfectan regularmente a lo largo de sus vidas con coronavirus estacionales sugiere que la inmunidad, sea o no mediada por anticuerpos y / o mediada por células T, probablemente no sea muy duradera", dijo la profesora Wendy Barclay, presidenta de la virología de la influenza en el Imperial College de Londres, ha dicho anteriormente.

Esto parece estar respaldado por crecientes informes de reinfecciones. Sebastian Johnston, profesor de medicina respiratoria y alergia en el Imperial College de Londres, dijo que si se producía una reinfección, era probable que fuera menos grave que la primera vez, o incluso asintomática, aunque no siempre es así.

El potencial de reinfección es la razón por la que Boris Johnson, que tuvo Covid en la primavera, recientemente tuvo que aislarse después de entrar en contacto con otra persona con el virus, y una de las razones por las que la idea de la “inmunidad colectiva” natural es problemática.

“Podría ser inmune a enfermarse, pero todavía está transmitiendo el virus”, dijo Dunn-Walters. “Incluso si la inmunidad dura de dos a tres años en una persona, eso no significa que dure tanto tiempo en otra. Una persona puede tener un nivel diferente de respuesta de las células de memoria que otra ".


Preguntas y respuestas con Andrew Pekosz | Octubre & # 16020, 2020

Hay un estribillo que dice que "COVID-19 es solo la gripe", que no es del todo exacto. & # 160

Andrew Pekosz, PhD, dice que puede ser difícil diferenciar los dos basándose únicamente en los síntomas. Pero un gran número de personas susceptibles y el aumento de las tasas de enfermedad grave y muerte distinguen a COVID-19 de la influenza estacional. & # 160

Pekosz, un destacado virólogo que trabaja en ambas enfermedades, analiza las diferencias clave entre COVID-19 y la influenza para mostrar por qué esta pandemia es tan crítica y catastróficamente peligrosa. & # 160

¿Qué le diría a alguien que le insiste en que COVID-19 es “solo gripe”?

Desde diciembre de 2019, COVID-19 ha matado a más personas en los EE. UU. Que la influenza en los últimos cinco años. & # 160

La influenza es una carga significativa para la población, pero COVID-19 ha tenido un efecto mucho mayor.

¿Son las personas más susceptibles al COVID-19 o la gripe? & # 160

Muchas más personas son susceptibles al COVID-19 porque existe poca inmunidad preexistente al virus que lo causa, el SARS-CoV-2. A través de vacunas e infecciones previas, una parte de la población tiene cierta inmunidad a la influenza, lo que ayuda a limitar la cantidad de casos que vemos cada año.

Hay mucha similitud entre la forma en que se propagan los dos virus, pero la cantidad de personas susceptibles es realmente lo que permite que el SARS-CoV-2 se propague tan fácilmente. & # 160

Si está infectado, ¿cuál tiene la tasa más alta de enfermedad grave y mortalidad? ¿Cuánto más alto?

COVID-19 tiene una tasa de enfermedad y mortalidad más grave que la influenza en todos los grupos de edad, excepto quizás en los niños menores de 12 años.

¿Son las poblaciones con mayor riesgo de enfermedad grave COVID-19 las mismas que las poblaciones con mayor riesgo de gripe grave? & # 160

Existe cierta superposición. Los ancianos y las personas con enfermedades cardiovasculares o un IMC alto tienen una enfermedad más grave con ambas infecciones. & # 160

Parece que los niños y las mujeres embarazadas son más susceptibles a una enfermedad grave con la influenza, pero no está claro por qué.

¿Qué hace que COVID-19 sea particularmente peligroso?

Primero, la poca inmunidad preexistente al SARS-CoV-2 significa que prácticamente todo el mundo es susceptible a la infección. En segundo lugar, no tenemos buenos tratamientos o vacunas para el SARS-CoV-2 como los tenemos para la influenza. En tercer lugar, COVID-19 causa una enfermedad más grave que la influenza en general. & # 160

¿La gripe tiene efectos a largo plazo sobre la salud? ¿Cómo se comparan con la creciente evidencia sobre los efectos a largo plazo del COVID-19 en la salud?

Ésta es otra área en la que se diferencian los dos virus. Los supervivientes de COVID-19 informan de muchos más efectos a largo plazo de la infección que los supervivientes de la influenza. Los síntomas persistentes como debilidad, dificultad para respirar, dificultad para concentrarse y, en algunos casos, problemas renales y cardíacos son mucho más comunes después del COVID-19 que después de la influenza. & # 160

La enfermedad "leve" por COVID-19 se ha descrito como "similar a la gripe". Es importante recordar que la gripe es una enfermedad bastante debilitante, por lo que el COVID-19 "leve" sigue siendo una enfermedad bastante importante. & # 160

Si tantas personas contraen solo una enfermedad “leve” con COVID-19, ¿cómo puede ser más peligroso que la gripe?

Con todas las enfermedades infecciosas, nos centramos en dos objetivos principales:

Una gran cantidad de pacientes con COVID-19 presentan síntomas muy leves o nulos, pero esos individuos aún pueden transmitir el virus a otros, algunos de los cuales podrían tener un curso de enfermedad mucho más grave. Toda persona que se infecta mantiene las "cadenas de transmisión", lo que puede llevar el COVID-19 a quienes son más vulnerables.

¿Es posible contraer COVID-19 y la gripe al mismo tiempo y, de ser así, qué tan peligroso sería?

Ha habido muy pocos informes de una persona infectada con ambos virus. Pero sabemos que el COVID-19 se ha estado propagando cuando no se ha detectado la influenza, por lo que aún no está claro qué tan grande es el riesgo que representaría una coinfección. & # 160

Hubo muy poca influenza en el invierno del hemisferio sur (correspondiente al verano del hemisferio norte), pero eso podría deberse a que las intervenciones de salud pública como el distanciamiento social y las máscaras funcionaron contra la influenza. Aquí en los EE. UU., No estamos controlando el COVID-19 lo suficientemente bien con intervenciones de salud pública, por lo que puede abrir la puerta a la propagación de la influenza. & # 160

Dado que los síntomas son difíciles de diferenciar, debe hacerse una prueba para ver si tiene SARS-CoV-2, influenza o quizás una de las otras media docena de infecciones respiratorias que generalmente circulan en otoño e invierno. & # 160


¿Soy inmune a la influenza H1N1 si ya la he tenido?

Muchas personas en mi vecindario han confirmado el H1N1, incluido mi esposo. Una vez que alguien haya tenido un caso confirmado, ¿será inmune a contraer la gripe H1N1 nuevamente este año?

Experto en Condiciones Dr. Otis Brawley Director médico,
Sociedad Americana del Cáncer

Respuesta experta

Una persona que contrae una influenza específica y se recupera generalmente tiene inmunidad a ese virus específico durante un período, generalmente una década o dos. Después de un tiempo, el sistema inmunológico puede tener una falla en la memoria y la persona puede volver a infectarse. Muy pocas personas con sistemas inmunológicos comprometidos pueden ser susceptibles antes.

Se sabe que algunos virus mutan o cambian lo suficiente como para que las personas que tenían el virus poco antes, técnicamente, puedan volver a infectarse con el virus mutado o modificado. Todavía estamos aprendiendo sobre el H1N1 y no sabemos si cambiará tan rápido.

Esta es una forma prolija de decir que todos deben estar atentos. Incluso si ha tenido el H1N1, debe practicar la prevención de la influenza. Existen otros gérmenes que se pueden propagar fácilmente, como la gripe estacional. Lávese las manos con frecuencia y tosa o estornude en la parte superior del brazo. Si está enfermo con fiebre o síntomas similares a los de la gripe, quédese en casa. No vaya al trabajo ni a la escuela si está enfermo. La mayoría de los virus de la influenza se propagan cuando las personas comienzan a congregarse en el interior.

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Contenido

Los portadores asintomáticos pueden clasificarse según su estado actual de la enfermedad. [5] Cuando un individuo transmite patógenos inmediatamente después de la infección pero antes de desarrollar síntomas, se lo conoce como portador de incubación. Los seres humanos también son capaces de propagar enfermedades después de un período de enfermedad. Por lo general, estos individuos se creen curados de la enfermedad y se conocen como portadores convalecientes. Las enfermedades virales como la hepatitis y la poliomielitis se transmiten con frecuencia de esta manera. Los "portadores sanos" nunca presentan signos o síntomas de la enfermedad, pero son capaces de infectar a otros y, a menudo, se los considera los portadores asintomáticos "clásicos". [5] Si bien aún se desconoce el mecanismo de transmisión de la enfermedad, los investigadores han avanzado hacia la comprensión de cómo ciertos patógenos pueden permanecer inactivos en un ser humano durante un período de tiempo. [4] .

La escasa información sobre la prevalencia de portadores asintomáticos crea una dificultad considerable a la hora de planificar iniciativas de salud pública. Dado que la vigilancia de la enfermedad depende de estimaciones tanto de las tasas asintomáticas como de las tasas sintomáticas de la enfermedad, la falta de información sobre la prevalencia de portadores puede conducir a iniciativas insuficientes para la mitigación de problemas comunes de salud pública como C. difficile o influenza. [6] [7]

Los investigadores han expresado el deseo de predecir mejor los métodos de transmisión para determinar la respuesta de salud pública adecuada. [8] Por ejemplo, una enfermedad con una tasa de asintomáticos baja conocida puede conducir a una mayor vigilancia de los casos sintomáticos, mientras que una tasa de asintomáticos más alta podría conducir a métodos más agresivos como prohibiciones de viaje y cuarentenas obligatorias, dado que el número de casos asintomáticos e infecciosos sería desconocido. [6]

Si bien se desconoce una explicación exacta del estado de portador asintomático, los investigadores han estado dedicando sus esfuerzos a comprender cómo prosperan bacterias específicas en huéspedes humanos con la esperanza de determinar una comprensión universal de la transmisión asintomática. [ cita necesaria ]

Un mecanismo biológico que utiliza Salmonela Editar

Numerosas publicaciones de investigación han demostrado cómo la salmonela puede permanecer en las células inmunitarias y alterar sus sistemas metabólicos para transmitir aún más la enfermedad. [9] Utilizando una hebra de bacteria estrechamente relacionada (S. typhimurium), los científicos han podido crear un modelo de ratón que imita los casos persistentes de salmonella que se observan en los portadores de la fiebre tifoidea. Sabiendo que la bacteria puede residir en ratones durante toda su vida, los investigadores han podido determinar que la bacteria tiende a residir en macrófagos. Un examen más detallado de los ganglios linfáticos intestinales de los ratones revela que S. typhimurium cambia la respuesta inflamatoria de los macrófagos. [10] En lugar de provocar una respuesta inflamatoria de las células de ataque, la bacteria puede convertirlas en un macrófago antiinflamatorio, lo que permite condiciones de supervivencia óptimas. En palabras de la científica principal, la Dra. Denise Monack, "No era que los macrófagos inflamatorios fueran invulnerables a la infección, sino que, habiendo infectado a un macrófago, S. typhimurium fue mucho más capaz de replicarse en el tipo antiinflamatorio ". [10]

Los investigadores también han descubierto que la presencia de receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR) se correlaciona con la presencia de la bacteria Salmonella. Los PPAR, considerados como interruptores genéticos itinerantes, son responsables del metabolismo de las grasas necesario para mantener los macrófagos antiinflamatorios en los que S. typhimurium se esconde. [9]

La bacteriuria asintomática es una afección que afecta típicamente al 3-5% de las mujeres, siendo las poblaciones más vulnerables las personas de edad avanzada y las diagnosticadas con diabetes. [11] Dentro de la población femenina, el riesgo de bacteriuria aumenta con la edad. Escherichia coli es el organismo más común encontrado durante el análisis de orina, aunque la variedad de organismos potencialmente infecciosos es diversa y puede incluir Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Especies de Enterococcus y estreptococos del grupo B. [12] La Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica ha emitido un conjunto de recomendaciones de detección y ha ofrecido información sobre el mecanismo de la bacteriuria. [12] Los resultados del metanálisis no arrojaron una explicación clara del estado de portador asintomático, pero arrojaron nueva evidencia que fortaleció el apoyo para la detección de bacteriuria asintomática sólo en mujeres embarazadas. [12]

Los portadores asintomáticos han favorecido la propagación de muchas enfermedades infecciosas. Un principio común en epidemiología, la regla 80-20, especula que el 80% de la transmisión de la enfermedad la realiza solo el 20% de las personas de una población. [13]

Fiebre tifoidea Editar

La fiebre tifoidea es una dolencia causada por la bacteria. Salmonella enterica ser. Typhi. Una persona puede adquirir esta infección al consumir alimentos o bebidas de riesgo, o al consumir alimentos o bebidas preparados por una persona infectada. Quienes se recuperan de esta infección aún pueden portar la bacteria en sus células y, por lo tanto, permanecer asintomáticos. [14]

María tifoidea Editar

Mary Mallon, conocida como "María tifoidea", era portadora asintomática de Salmonella enterica serovar typhi, el agente causante de la fiebre tifoidea. [9] Fue cocinera de varias familias y soldados en la ciudad de Nueva York a fines del siglo XIX, y el Departamento de Salud le atribuyó varios casos de fiebre tifoidea. En ese momento, no había forma de erradicar la enfermedad y se contagiaba principalmente a través de la transmisión fecal-oral. Se pensaba que la mayor parte del riesgo de transmisión de Mary Mallon surgía de su participación continua en ocupaciones relacionadas con la preparación y manipulación de alimentos. Los funcionarios de salud pública de la ciudad de Nueva York inicialmente buscaron simplemente restringirla de dicho empleo en lugar de ponerla en cuarentena permanentemente. Cuando siguió incumpliendo, la Comisión de Salud ordenó que la pusieran en cuarentena en una de las islas que rodean Manhattan. Permaneció allí hasta su muerte. [ cita necesaria ]

A pesar de parecer perfectamente sana, se estima que Mary infectó a unas 50 personas antes de ser puesta en cuarentena. Los científicos calculan que entre el 1% y el 6% de las personas infectadas con Salmonella typhi convertirse en portadores crónicos y asintomáticos como Mary. [9]

VIH Editar

La infección por VIH tiene un período prolongado durante el cual la persona permanece asintomática. [15] Aunque es posible que el anfitrión no experimente síntomas, el virus aún se puede transmitir a otras personas. También es posible que la infección se convierta en sintomática después de este período de incubación. Ya sea que el huésped muestre síntomas o no, las infecciones oportunistas pueden aprovechar el sistema inmunológico debilitado y causar más complicaciones. [dieciséis]

Virus de Epstein-Barr Editar

Muchos portadores están infectados con virus persistentes como el virus de Epstein-Barr (VEB), un miembro de la familia del virus del herpes. Los estudios muestran que alrededor del 95% de los adultos tienen anticuerpos contra el VEB, lo que significa que se infectaron con el virus en algún momento de su vida. [17]

Clostridioides difficile Editar

Clostridioides difficile También se ha demostrado que se transmite por portadores asintomáticos y plantea problemas importantes en los entornos de atención domiciliaria. [6] Los informes que indican que más del 50% de los pacientes a largo plazo presentan contaminación fecal a pesar de la ausencia de síntomas han llevado a muchos hospitales a extender el período de precauciones por contacto hasta el alta. [6]

Cólera Editar

En el caso del cólera, las estimaciones de la relación entre infecciones asintomáticas y sintomáticas han oscilado entre 3 y 100. [18]

Clamidia Editar

La clamidia, una ITS que afecta tanto a hombres como a mujeres, también puede ser asintomática en la mayoría de las personas. Aunque es posible que la infección no produzca ningún síntoma obvio, aún puede dañar el sistema reproductivo. Si la infección pasa desapercibida durante mucho tiempo, las personas infectadas corren el riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Al igual que la clamidia, la EPI también puede ser asintomática. [19]

Poliomielitis Editar

Un pequeño número de portadores asintomáticos de poliomielitis (denominados excretores crónicos) continúan produciendo virus activos durante años (o incluso décadas) después de su exposición inicial a la vacuna oral Sabin. [20] Los portadores del virus atenuado propagan involuntariamente el virus atenuado, inoculando a otros, dándoles inmunidad de contacto, sin embargo, algunos adultos con sistemas inmunitarios débiles han contraído poliomielitis paralítica por contacto con niños recién inmunizados. Los portadores de cepas virulentas propagan la poliomielitis, lo que aumenta la dificultad de erradicar la poliomielitis. [ cita necesaria ]

Tuberculosis Editar

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa generalmente causada por la bacteria. Tuberculosis micobacteriana (MTB). La tuberculosis generalmente afecta los pulmones, pero también puede afectar otras partes del cuerpo. [21] La tuberculosis activa o sintomática se transmite de persona a persona a través del aire a través de esporas de bacterias que se liberan al aire después de toser o estornudar. Algunas personas pueden estar infectadas con la micobacteria de la tuberculosis, pero nunca presentan síntomas. [22] Estos casos, denominados tuberculosis latente, aunque no contagiosos, son particularmente problemáticos desde una perspectiva de salud pública, ya que aproximadamente el 10% de los diagnosticados con tuberculosis latente desarrollarán un caso activo (y contagioso). [22]


Cómo los trastornos subyacentes aumentan los riesgos

Desde los primeros días de la pandemia, ha quedado claro que los pacientes con ciertas enfermedades crónicas están especialmente amenazados por el SARS-CoV-2. los JAMA Informe sobre 5.700 pacientes que fueron hospitalizados por COVID-19 en y alrededor de la ciudad de Nueva York encontró que el 94 por ciento tenía al menos una condición crónica y el 88 por ciento tenía más de una.

A mediados de junio, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Publicaron un análisis de 287,320 casos confirmados para los que se informaron afecciones acompañantes. Mostró que las más comunes eran las enfermedades cardiovasculares (en el 32 por ciento de los pacientes), la diabetes (30 por ciento) y la enfermedad pulmonar crónica (18 por ciento). Las personas con COVID-19 que tenían enfermedades crónicas como estas tenían seis veces más probabilidades de ser hospitalizadas y 12 veces más probabilidades de morir que las que no las tenían.

Las condiciones de alto riesgo comparten un par de cosas. En primer lugar, la mayoría se asocia con inflamación crónica de bajo grado, que compromete la función del sistema inmunológico. Aunque los mecanismos precisos por los cuales la inflamación lo hace no están claros, hay varios sospechosos principales. Uno de ellos, al menos en personas que tienen un sobrepeso significativo, es la actividad de las células grasas, que producen una variedad de sustancias inflamatorias como la interleucina-6. "Las personas con exceso de tejido graso pueden tener una respuesta inmune desregulada y no ser capaces de contrarrestar una infección grave", dice Erin D. Michos, cardióloga y epidemióloga de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

La diabetes, la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y la obesidad tienen algo más en común, observa Narasimhan: & ldquoTodos tienen una regulación positiva de la ACE2 & rdquo. Una mayor expresión de la proteína en estas condiciones posiblemente le dé al virus más puntos de entrada en todo el cuerpo. Los médicos ya saben que el SARS-CoV-2 entra en un huésped a través del tracto respiratorio y ataca los pulmones. Pero evidencia adicional sugiere que puede moverse a otros tejidos ricos en ACE2, como el corazón y los riñones. Cuando golpea esos órganos, el daño, ya sea del propio virus o del cuerpo y los rsquos luchan por contenerlo, puede incluir coágulos de sangre y derrames cerebrales, lesiones renales, ataques cardíacos, insuficiencia cardíaca y arritmias.

Michos dice que las condiciones crónicas preexistentes ponen en peligro a los pacientes con COVID-19 de múltiples maneras. En el nivel más elemental, las personas con estas dolencias tienen menos "reserva cardiopulmonar" a la que recurrir cuando el cuerpo está luchando contra una infección respiratoria masiva. La falta de oxígeno de los pulmones abrumados obliga al corazón a trabajar tan duro que puede fallar, especialmente si su capacidad ya está limitada por arterias estrechas o enfermedades cardíacas. "Es como una tremenda prueba de estrés", dice Michos. Otra ruta al peligro son los ahora infames fenómenos del sistema inmunológico conocidos como tormentas de citocinas, que pueden dañar aún más los órganos que ya son frágiles.


Inmunidad colectiva (protección colectiva)

Cuando un alto porcentaje de la población está vacunada, es difícil que las enfermedades infecciosas se propaguen, porque no hay muchas personas que puedan contagiarse. Por ejemplo, si alguien con sarampión está rodeado de personas vacunadas contra el sarampión, la enfermedad no se puede transmitir fácilmente a nadie y volverá a desaparecer rápidamente. Esto se denomina "inmunidad colectiva", "inmunidad comunitaria" o "protección colectiva", y brinda protección a las personas vulnerables, como los recién nacidos, las personas de edad avanzada y las personas que están demasiado enfermas para ser vacunadas.

La inmunidad colectiva no protege contra todas las enfermedades prevenibles por vacunación. El mejor ejemplo de esto es el tétanos, que se contagia de las bacterias del medio ambiente, no de otras personas que padecen la enfermedad. No importa cuántas personas a su alrededor estén vacunadas contra el tétanos, no lo protegerá contra el tétanos.

¿Cómo funciona la inmunidad colectiva?

La inmunidad colectiva solo funciona si la mayoría de las personas de la población están vacunadas (por ejemplo, 19 de cada 20 personas deben vacunarse contra el sarampión para proteger a las personas que no están vacunadas). Si las personas no están vacunadas, no se garantiza que la inmunidad colectiva las proteja. Las tasas de vacunación son altas en el Reino Unido en su conjunto, pero esto oculta el hecho de que las tasas son mucho más bajas en algunas partes del Reino Unido y en algunas comunidades. (Para conocer la tasa en su área, consulte las tablas de datos de cobertura local de Public Health England).

Si vive en un área donde la cobertura de vacunas es baja y su hijo no está vacunado, es muy probable que muchas de las personas con las que entran en contacto tampoco lo estén. Si una de estas personas contrae una enfermedad infecciosa como el sarampión, puede transmitirla fácilmente a otras personas no vacunadas que la rodean y, en algunos casos, la enfermedad puede propagarse muy rápidamente a través de la población. Esto es lo que sucedió durante el brote de sarampión de 2013 en Gales.

A diferencia de la vacunación, la inmunidad colectiva no brinda un alto nivel de protección individual, por lo que no es una buena alternativa a la vacunación.

Eche un vistazo a la animación a continuación que explica cómo funciona la inmunidad colectiva. Consulte también nuestra página sobre por qué se producen enfermedades en las poblaciones vacunadas. Haga clic aquí para descargar el guión de la animación.

Personas que dependen de la inmunidad colectiva

Algunas personas de la comunidad dependen de la inmunidad colectiva para protegerse. Estos grupos son particularmente vulnerables a las enfermedades, pero a menudo no pueden recibir vacunas de manera segura:

  • Personas sin un sistema inmunológico en pleno funcionamiento, incluidas aquellas sin bazo funcional
  • Personas en tratamiento de quimioterapia cuyo sistema inmunológico está debilitado
  • Personas con VIH
  • Bebés recién nacidos que son demasiado pequeños para ser vacunados
  • Personas de edad avanzada
  • Muchos de los que están muy enfermos en el hospital

For these people, herd immunity is a vital way of protecting them against life-threatening disease. See this article about herd immunity written by a parent of four boys who have primary immune disease , which begins: “Herd immunity” or, as I much prefer, “community immunity” is not just a vague idea for my family: it is literally what keeps my kids from getting sick. "

Links to more information on herd immunity

Whooping cough and herd immunity , a short talk by Professor Adam Finn of the University of Bristol


It’s a ‘question of time’ before another virus jumps from animal to human, says co-inventor of flu treatment Tamiflu. Preventative therapies are needed.

Austrian scientist Nobert Bischofberger, a veteran of Roche and Gilead laboratories, is now CEO of Kronos Bio Inc.

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Nobert Bischofberger’s got a unique view when it comes to the COVID-19 pandemic.

Back in the mid-1990s, the Austrian scientist helped develop and then usher in the first oral treatment for the flu, the Roche Holdings ROG, +0.73% drug Tamiflu, whose annual sales peaked at more than $3 billion during 2009’s swine flu pandemic.

Bischofberger also spent a good chunk of his career at Gilead Sciences Inc. GILD, +1.04% , including during the earliest days of lab development for the drug that would eventually become Veklury, or remdesivir, which last May became the first new drug to get emergency authorization as a COVID-19 treatment.

Now the CEO of Kronos Bio Inc. KRON, +2.00% , a biopharmaceutical company that went public in October with an aim of developing new cancer treatments, Bischofberger sees a number of similarities between drug development and treatment needs for the flu and the coronavirus that emerged in late 2019. In particular, he counts the demand for not just treatments but also preventative therapies beyond vaccines.

“Are vaccines going to be the main mode of dealing with it?” he asked, answering: “Yes, absolutely. That’s the same with influenza, by the way. But first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.”

MarketWatch: Given your experience working on Tamiflu and at Gilead, I wanted to get your general views on the need for better or new treatments for COVID even as vaccination rolls out.

Norbert Bischofberger: There are a lot of parallels between flu and corona. Both are respiratory viruses, both are RNA viruses, and both of them initially had a respiratory symptomatology, and that changes then to more of an inflammation.

One challenge with both of these is that with influenza — it’s more known, it has been studied longer — the incubation period is 24 or 48 hours before you become sick. You can feel sick for about three weeks in, but it’s not the virus anymore that makes you feel sick. It’s the cytokines.

That’s exactly what happens with corona. When you get hospitalized, the virus is probably gone at that time. An antiviral would not have the impact anymore that it would have earlier in the disease. Tamiflu should be given [to people who have contracted the flu] within 48 hours of symptom onset. If you wait beyond 48 hours, the effect is really minimal. That is even more of a challenge with corona because it seems like the incubation period is longer and you can be asymptomatic for longer. So how do you know when should this antiviral be given? How do you even know you were infected? That’s kind of the challenge.

Now, this leads me to the other point: What people often forget is that Tamiflu was not only indicated for treatment, but it was [also] indicated for prophylaxis. Prophylaxis can take two forms. One is called general prophylaxis. When influenza shows up in New York, and you are out there, and you get in contact with other people, just go on prophylaxis for four to six weeks.

The second way we did prophylaxis was something called post-exposure prophylaxis. Let’s say your kid from kindergarten comes home and has the flu. Well, then the whole household went on something called post-exposure prophylaxis or presumed treatment.

I see the same thing for corona. Are vaccines going to be the main mode of dealing with it? Si, absolutamente. That’s the same with influenza, by the way. But, first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. [The flu vaccine’s yearly efficacy rate ranges from 29% to 48% from 2015 to 2020, according to the CDC.] And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.

There are two unique viral enzymes that occur in the coronavirus that do not occur in our mammalian system. And the number one is an RNA-dependent RNA polymerase. Remdesivir works against that — that’s how remdesivir works. Another company working on this is called Atea Pharmaceuticals Inc. AVIR, +1.67% . [Nota del editor: Atea’s experimental oral treatment for COVID-19 is currently being tested in Phase 2 clinical trials.] They recently went public. They have an extremely high valuation, but that’s my opinion. They are working on an oral version of remdesivir. So if you’ve got a medication that’s oral, you can actually use this for prophylaxis or post-exposure prophylaxis treatment.

The reason why I feel so confident is we at Gilead and other companies have done this with HIV. The cocktails that we have, not with Gilead but from other companies, contain HIV protease [and] have been highly successful. It works. We have done this before. There’s actually every reason to believe that it should work for corona, as well.

MarketWatch: Did you work on remdesivir when you were at Gilead?

Bischofberger: Yes, but for Ebola. In those days we were actually talking about corona. This was 2016 [or] 2017, when I was still there. Corona showed up every seven to 10 years. It shows up somewhere and disappears. The two previous examples [started with] SARS [in 2003]. It was in China. It made it to Toronto — there were a few hundred people infected — but it never came to the U.S. Why? No tengo ni idea. But then it disappeared for about seven to 10 years, and the next one was MERS [in 2012]. That was a problem, but then it disappeared.

I always thought, corona is one of the known respiratory viruses. Would it make sense for us to do something? But we felt, how do you ever do a clinical study against corona? There’s something called the animal rule. In theory, you could get approval of a drug based on animal data. But the FDA was very clear with us, like with Ebola, [that] they want the controlled clinical study. We never had a discussion with them about corona, but I am convinced the division would have told us the same thing. They don’t want to do something based on the animal rule. [But] how do you do a clinical study if something shows up every seven to 10 years? As quickly as it appears it disappears.

MarketWatch: I found this quote of yours, about how the threat of new bacterial or viral agents is higher than potential nuclear war. With what you’re seeing with coronaviruses appearing every decade or so, how much of this is a concern? And what do you think governments need to do differently to prepare?

Bischofberger: This quote that I may have said once, I don’t remember.

I always felt from a scientific point of view it’s a question of time before we get something like this again, something where there is absolutely no pre-existing immunity in the human population. That, combined with the strain being easily transmitted from human to human and very pathogenic — that’s the disaster scenario for another pandemic.

Now with influenza we have neuraminidase inhibitors. Roche got a really nice drug approved, maybe a year ago. [Nota del editor: The FDA approved Roche’s Xofluza in 2018. It was the first new flu treatment in nearly two decades.] So we have drugs against it. With corona, we don’t have any yet. It’s estimated there are about 500,000 viruses out there. Maybe it’s even more. About 200 are known to infect humans. But it’s a question of time before a novel virus strain would jump from animals into humans. Most of these viruses are [of] zoonotic origin. Pox, even though we think it has been eliminated, still exists in animals. And it’s certainly conceivable that it would jump again one day from an animal. In that case, it was a monkey into humans. So we’re not done with viral infections. That’s just how nature works.

MarketWatch: Do you think that there’s been enough emphasis on looking at antivirals that can prevent infections and not just treat someone when they get sick?

Bischoberger: No, and I don’t understand why. In the old days, over the winter season, I always traveled with Tamiflu in my luggage. When you encounter somebody in the elevator or somebody coughs and sneezes in your face, I go to my hotel room and take Tamiflu. It’s very, very effective.

MarketWatch: Eso tendría sentido.

Bischofberger: The treatment was 75 milligrams given twice a day, and prophylaxis was 75 milligrams given once a day. So, half the dose. It’s easier to prophylax with viruses than it is to treat once you have the infection.

You asked me what can governments do differently. This was a complete disaster. CDC, this is what they’re supposed to do. Governments, NIH — put a little bit more emphasis on what other viruses are out there.

At least be prepared for diagnostics. That’s a trivial thing to do, really, to come up with a PCR test. I could do that myself, maybe not in an afternoon, but that’s fairly straightforward to come up with a PCR or even antigen-based test. How difficult is that? That at least we would be prepared to have diagnostics available that help you identify the infected and separate them. [Nota del editor: The CDC’s rollout of the first COVID-19 diagnostic test was delayed after botched distribution to states and reports of inaccurate results.]

MarketWatch: Is there anything else you want to add, or anything else you think I should be looking into around this topic?

Bischofberger: We’re not done with corona. Vaccines, yes, they work, they will be the main option to deal with it. How good are they going to be against future strains we have to see. In addition, maybe it’s not always completely effective [and] not everybody wants to get vaccinated for whatever reasons. That’s why it’d be nice to have a prophylactic in your back pocket that you could use.


Exactly what that finding means is unclear, however. To and his colleagues make some sweeping statements in their paper, parts of which Science has seen. “It is unlikely that herd immunity can eliminate SARS-CoV-2,” the authors write, referring to the idea that the epidemic will peter out once enough people have been infected and become immune. “Second, vaccines may not be able to provide life-long protection against COVID-19.”

But it’s too early to draw those conclusions, says Columbia University virologist Angela Rasmussen. “I disagree that this has huge implications across the board for vaccines and immunity,” she wrote in an email, because the patient described in the study may be a rare example of people not mounting a good immune response to the first infection.

Mark Slifka, a viral immunologist at Oregon Health & Science University, says his takeaway from the paper is the opposite of what the authors write: “Even though [the patient] got infected with a very different strain that’s distinct from the first time around, they were protected from disease,” he says. “That is good news.”

Fueling the debate over the importance of the case is that the paper on it isn’t public yet, which means scientists can’t scrutinize its data in full. HKU put out a press release about the study today and said the paper had been accepted for publication by the journal Clinical Infectious Diseases . To confirmed that a few pages of the manuscript circulating online were from the paper but said he could not make the full text available. “This is why I loathe data disclosure by press release,” Rasmussen wrote. “It seems designed to stoke sensationalism by leaving all these provocative questions unanswered, some of which could probably be answered by just reading the paper and examining the figures.”

There have been several reports of COVID-19 patients testing positive for SARS-CoV-2 again after apparently clearing their infection, but in those cases there was less time between the tests and researchers did not have sequences of the viruses to confirm there were two different infections. Many of these cases were likely testing errors, says Jeffrey Barrett, a genomic epidemiologist at the Wellcome Sanger Institute: “I wasn’t convinced by any of them.”

In the current case, the press release and paper excerpts say, the HKU scientists found 24 differences between the first and second viral genome, including one in the first virus that truncates a gene known as ORF8. “There’s sort of no chance that it’s the same infection twice,” Barrett says. “It is much more convincing than any other anecdotal reports that have come out so far,” agrees virologist Charlotte Houldcroft of the University of Cambridge.

Even if the finding settles the question of whether people can be reinfected with the pandemic virus, it raises many additional questions: How often does this happen? Do people have milder infections, or no symptoms at all, the second time around? Can they still infect others? If natural infection does not always confer solid protection, will that be true for vaccines as well?

To says he believes reinfections are not rare—just difficult to find. “This case is very special because he was screened at the airport,” he says. “Under normal circumstances, he may not even have been aware that he was infected again.” If reinfections are more likely to lead to asymptomatic cases, To notes, they may be tougher to spot.

In a press conference on Monday morning, epidemiologist Maria Van Kerkhove of the World Health Organization warned against jumping to conclusions. “We need to look at this at a population level,” she said. Given that there have been more than 24 million reported SARS-CoV-2 infections worldwide, a single reinfection report may signal a very rare event, Barrett says. “Biology is complicated. You always find some strange exceptions.” He hopes efforts like the COVID-19 Genomics UK Consortium, which is sequencing viral samples from tens of thousands of patients, will provide data on how often reinfection occurs. Houldcroft says studies in health care workers may be key, because they are most likely to be exposed repeatedly.

There were reasons to expect that SARS-CoV-2 can reinfect at least some recovered COVID-19 patients, Houldcroft says. Experiments in the 1980s in the United Kingdom showed some people who were infected with coronaviruses that cause the common cold could be deliberately reinfected a year later. “I think most virologists were waiting for this to happen and it was more of a question of when rather than if,” she says. “It’s almost impossible to be protected completely from a reinfection, especially [with] upper respiratory tract viruses and bacteria,” Slifka adds. “We get reinfected all the time.”

In the 1980s experiments, participants who produced less robust immune responses during the first infection were most likely to be reinfected. Perhaps that happened in the Hong Kong case: The man tested negative for immunoglobulin G, the most common class of antibody, against SARS-CoV-2 10 days after his mild symptom began in the first infection, the authors write. “People with low neutralizing antibody titers will be expected to be more susceptible to reinfection,” Houldcroft says. “We have no idea what it means for everyone else.” But the assay used in the paper, which targets the nucleoprotein of the virus, is particularly prone to false negative results, Slifka says.

Whether reinfected people can still spread the virus may turn out to be the crucial question, Houldcroft says. “If they don’t shed and they’re dead ends, that’s fine. If they are still infectious, that’s a bit more of a problem.” Whether the Hong Kong case was infectious after his second brush with SARS-CoV-2 is not clear the researchers are trying to culture live virus from the patient, To says. “But viral culture takes some time, so we don’t know yet.” Given the experience with other respiratory viruses, Slifka says he would expect the patient to be about 10 times less infectious the second time around.

Even if reinfections turn out to be more common and to lead people to shed infectious virus, that does not mean vaccines won’t work. The protection given by the [human papillomavirus] jab, for instance, is more durable and better than natural infection,” Houldcroft says. “It’s not impossible that we will do the same for the coronavirus.”

To says it was important to get the available information out as soon as possible, because recovered COVID-19 patients should keep practicing physical distancing and other measures to avoid infection. “People should not assume that once they get infected, they have life-long immunity,” he says. But he stresses that the findings “shouldn’t cause panic.”


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